Áttekintés
Érzéstelenítés kezelése orbitális dekompressziós műtétekben az endokrin oftalmopathia kezelésére

Gyulladás

Stannard L., Slater R. M., B. Leatherbarrow **

* Manchester Királyi Kórház, Aneszteziák Tanszék;
** Manchester Royal Eye Hospital, Szemészeti Klinika, Manchester, Egyesült Királyság

összefoglalás

Ebben a cikkben az endokrin oftalmopathia kezelését vizsgáljuk a műtéti beavatkozás és az érzéstelenítésben való részvétel szempontjából. Itt van az a részleg tapasztalata, amelyben ilyen műveleteket végeznek.

Kulcsszavak: érzéstelenítés, általános; Graves-kór; pajzsmirigy betegség; exophthalmus; műtéti beavatkozások

Bevezetés

Az endokrin szemészeti kóros betegek egyre növekvő része orbital dekompressziós műtéten esik át általános érzéstelenítés alatt. Ennek a műveletnek a feltétel nélküli indikációja a látásideg kompressziója következtében fellépő látásvesztés, amely nem reagál a gyógyszeres terápiára, és egyéb indikációk, beleértve a szemgolyó ismétlődő subluxációját, súlyos exophthalmos és keratopathia szükségességét, kozmetikai korrekció szükségességét súlyos exophthalmos esetén, állandó, drogokkal nem állítják le. szemfájdalom és az exophthalmos súlyosságának csökkenése a külső szemizmok eltávolítása előtt (1. ábra).


Ábra. 1. A szemgolyó szubluxálása endokrin oftalmopathiával.

Sürgősen szükség lehet sebészeti beavatkozásra, ha a látóideg sérülés vagy súlyos keratopathia következtében sérül, vagy más indikációk alapján szelektíven. Anesztéziát korábban fontolóra vették a pajzsmirigy károsodásban szenvedő betegek esetében (1), de kevés írták a fájdalom enyhítéséről az orbitális dekompressziós műveletek során. Bemutatjuk saját tapasztalatainkat az ilyen műtétek elvégzésében egy speciális szemplasztikai műtéti központban..

Kórélettani

A Graves-kór egy autoimmun betegség, amely hipertireoidizmusként és a jellegzetes orbitopathia kialakulásaként nyilvánul meg (2). Előfordulási gyakorisága 1 - 2% az általános népességben, a nők gyakrabban betegnek, mint a férfiak (5-10: 1 arányban), széles korosztályban (16-18 év) alakul ki, az átlagéletkor 40-50 év (3 - öt). Ugyanez vonatkozik az endokrin szemészeti kórképekre, azonban a nők és a férfiak aránya itt eltér - 2-5: 1 (4, 6, 7), és 45-éves korban fordul elő gyakrabban (8). A Graves-betegséget olyan autoantitestek képződése jellemzi, amelyek hatással vannak a pajzsmirigy stimuláló hormon (pajzsmirigy stimuláló hormon) receptoraira, ami a pajzsmirigy növekedéséhez vezet, valamint a túlzott mennyiségű pajzsmirigyhormon szintézise és kiválasztása. Az endokrin oftalmopathia szoros patológia, de önálló szervspecifikus autoimmun rendellenesség, amelynek autoantigének jelennek meg, amelyek a keringő autoantitestek célpontjai (9). Ennek az autoimmun folyamatnak a következménye a gyulladásos sejtek beszűrődése, és a szem külső izmai megnőnek, és jellegzetes orsó alakúvá válnak (10). Az egyik vagy mindkét szem egyik vagy mind a külső izma befolyásolhatja. Ezután degeneratív változások és zsíros beszűrődések lépnek fel az izomban, és végül kialakul a fibrosis (11). Az orbitális zsírszövet hipertrófiát is okozhat. A pálya piramis alakú, egy csontüreg, amely a szem külső izmait és zsírszövetét tartalmazza, a szemgolyóval, idegeivel és ereivel együtt. Mivel ez egy korlátozott tér, ezeknek a szöveteknek a térfogatának növekedése másodlagos kompressziót okoz, amely viszont az oftalmopathia tüneteinek és megnyilvánulásainak teljes egészéért felelős (2. ábra).

Ábra. 2. Orbital dekompressziós műtét előtt és után endokrin szemészeti betegség kezelésére.

A betegség egy meghatározott lefolyással jár, amelynek modelljét Rundle-görbe néven ismert (12). Általában a betegség fokozatosan súlyosbodik néhány hónapon keresztül, majd a fennsíkon áll, majd az évek során lassan javul, bár a teljes gyógyulás ritka. A betegek többségében a betegség minden tünetét és manifesztációját az első 1-2 évben mutatják be. A legtöbb oftalmopathiában szenvedő beteg hyperthyreosisban szenved, és valójában gyakran egyszerre diagnosztizálják őket, bár a betegek kis százaléka hypo- vagy euthyreoid állapotban van az oftalmopathia kimutatásakor (13, 14)..

A Graves-kór mellett sok családtaggal és kórtörténetben szenvedő betegnek más autoimmun rendellenességei is lehetnek, leggyakrabban, például diabetes mellitus, myasthenia gravis, ártalmas vérszegénység és Adisson-kór. Ez megerősíti azt a nézetet, miszerint Graves-kór örökletes patológia (15). Az örökletes tényezők szerepét a kapcsolódó oftalmopathia patogenezisében azonban nem sikerült teljesen tisztázni, és lehetséges, hogy a környezeti tényezők hajlamosak arra, hogy egyes autoimmun pajzsmirigy-patológiában szenvedő emberek súlyos oftalmopathia kialakulását okozzák (16). A stressz (17, 18), a fertőzés és különösen a dohányzás (15, 19-22) példák az ilyen külső kiváltókra. Az egyidejű betegségek megfelelő érzéstelenítő kezeléssel rendelkeznek.

Klinikai megnyilvánulások

Az endokrin oftalmopathia számos tünettel ábrázolható, amelyek élesen jelentkezhetnek, vagy fokozatosan alakulhatnak ki. Ide tartoznak a lágyszöveti változások, például periorbitalis ödéma, hyperemia, idegen test érzés, duzzanat, fájdalom vagy az exophthalmos vagy a szemhéj változásai (például a szemhéj lemaradása vagy lemaradása) miatti külső szemváltozások. Más tünetek a károsodott szemmozgással járnak, amely diplopiahoz vagy látóideg diszfunkcióhoz vezet, ami csökkent látásélességhez vezet. Különösen kellemetlen tünet a tartós, súlyos, fájó szemfájás.

Számos beteg pajzsmirigy-betegség tüneteivel jár az endokrinológushoz, még akkor is, ha az oftalmopathia tünetei nem jelentkeznek, bár néhányuknak olyan súlyos tünetei lehetnek, hogy a szemész először találkozik velük, és felismeri a pajzsmirigy megsértését..

Annak ellenére, hogy az endokrin oftalmopathia diagnosztizálása nem jellemző a jellegzetes klinikai tünetekkel, az objektív mutatók alapos értékelése ajánlott (23). A beteg további vizsgálata olyan módszerekkel hajtható végre, amelyek lehetővé teszik a pálya megjelenítését, például ultrahang, számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia képalkotás segítségével (24, 25).

Kezelés

A terápia célja a gyulladásos folyamat visszatartása vagy leállítása a pályán, hogy megakadályozzuk a látás idegnyomásából adódó látásvesztését. Ez utóbbi csak kevés betegnél fordul elő (4–5%), és a szem kibővült külső izmainak nyomásának növekedése okozza a pálya csúcsán (26). Ez a látóideg összenyomódásához vezet, és ha nem kezelik, akkor visszafordíthatatlan látásvesztést okozhat. Különösen veszélyeztetettek azok a férfi betegek, akiknél a betegség későn kezdődik, cukorbetegek, valamint azok, akiknél a külső szemizmok jelentős mértékben növekedtek (7.26, 27). Sok esetben, feltéve, hogy euthyreoid állapotot érnek el, a szemgyulladás kezelésére nincs szükség speciális kezelésre, mivel a betegség önmagában tartja magát. Mindazonáltal az endokrin szemészeti kóros betegek egyharmadánál a gyulladásos folyamat elég súlyos lehet, és a látóideg kompressziójának kockázata olyan magas, hogy további kezelésre van szükség.

Kezdetben a súlyos oftalmopathiában szenvedő betegeket konzervatív módon kezelik, és immunszuppresszív terápiát kapnak kortikoszteroidokkal, alkalmanként antimetabolitokkal kiegészítve, például azatioprin, ciklosporin, ciklofoszfamid, amelyek csökkenthetik a szteroidok dózisát. Időnként a retrobulbar tér besugárzását használják. Ezek a kezelések csak a betegség aktív fázisában hatékonyak. Ezért a gyógyszeres kezelés hatékonyan befolyásolja a gyulladásos változásokat és sok esetben a kompressziót (28), míg az exophthalmos és a betegség kimenetelében vagy nem aktin stádiumában kialakuló korlátozó myopathia viszonylag ellenálló az ilyen típusú kezelésekkel szemben (29, 30). A nem megfelelő konzervatív kezelés esetén a sebészi orbitális dekompressziót alkalmazzák, és a műtétet általában addig elhalasztják, amíg az aktív fázisban a betegség vagy a folyamat megszűnik. Fontos kivétel e szabály alól a progresszív kompresszió, amely nem reagál a gyógyszeres terápiára. Ebben a helyzetben a sürgős műtét lehet az egyetlen lehetőség a tartós látásvesztés megelőzésére..

Bár csak néhány randomizált kontrollos vizsgálatot végeztek a különböző kezelési irányok összehasonlításával, a szisztémás kortikoszteroidok alkalmazását tekintik a leghatékonyabb kezelési lehetőségnek az elmúlt 50 évben. Az intravénás (iv) adagolás valamivel hatékonyabb lehet, gyorsabb reakcióval és esetleg kevesebb mellékhatással járhat (31, 32). A betegek kb. 60% -a reagál jól a szteroidkezelésre, ám néha több hónapig szükség van a napi 100 mg-ot meghaladó prednizolon dózisok alkalmazására. Potenciálisan veszélyes mellékhatások alakulhatnak ki, például a combcsont fej aseptikus nekrózisa, peptikus fekélyek, diabetes mellitus, patológiás törésekkel járó csontritkulás, glaukóma, szürkehályog, mentális rendellenességek és az opportunista fertőzések hajlama. Az orbitális besugárzást szteroidokkal kombinálva is alkalmazták. A szteroidok rövid távú, gyors hatást biztosítanak, mielőtt a sugárterápia hatása kifejlődik. Ezt követően fokozatosan visszavonják a szteroidokat. Az ilyen kombinációs kezelés jobb volt, mint önmagában a szteroidok használata (33). Ez a kezelési lehetőség különösen olyan betegek számára alkalmas, akiknél a látóideg kompressziója kifejlődik, amely egy immunszuppresszív terápiával szemben rezisztens (vagy akik számára az ilyen kezelés mellékhatásai miatt a taktika megváltozik). Ellenjavallatok hiányában ezeknek a betegeknek alternatívája a műtéti dekompresszió..

Sebészet

A műtéti dekompressziónak két fő megközelítése van, amelyek mindegyike magában foglalja a pálya tartalmára gyakorolt ​​nyomás csökkentését. Az első módszer a pálya zsírszövetének eltávolítása, amely jelentősen csökkenti a pálya tartalmának térfogatát, és a második a pálya egyik csontfalának eltávolítása, amely növeli a pálya üregének térfogatát. A két lehetőség kombinációja lehetséges..

Különböző műtéti módszerek alkalmazhatók ezekre a csontos felületekre és a zsírszövetre: transzantális (Caldwell Luc hozzáférés), transzkaronkuláris, bicoronális, a szem medialis sarkán keresztül (Lynch), transznazális endoszkópos, transzkonjunktivitás az alsó szemhéjon (az alsó szemhéj átfedése), az alsó vagy felső alsó részletében. szemhéjak vagy a szem oldalsó szöge. Minden hozzáférésnek megvannak az előnyei és előnyei..
A múltban a pálya műtéti dekompresszióját végezték azoknál a betegeknél, akiknek a betegség aktív fázisában nem sikerült konzervatív kezelést végezni (súlyos kompressziós neuralgia vagy keratopathia esetén). A tervezett műtéteket azonban egyre gyakrabban hajtják végre a szemgolyó visszatérő subluxációja, szemfájdalom, és különösen csúnya exophthalmos esetén (34)..

Retrospektív elemzés

Osztályunkban retrospektív elemzést végeztünk azokról a betegek történetéről, akiknél egy sebész 9 éves időszak alatt műtéti orbitális dekompressziót végzett. Összesen 98 dekompressziós műtétet végeztek 60 betegnél (45 nő, 15 férfi, életkor 15-76 év, átlagéletkor 51 év). Huszonhét betegnél kétoldali dekompressziót hajtottak végre (ebből hétben egyidejűleg végezték el a műtétet, míg a fennmaradó harminc beteget mindegyik szemön külön-külön, legalább egy hónapos időközönként műtötték). Huszonhárom csak egyirányú dekompressziót igényelt. A 60 beteg közül ötöt 7-szer ismételten műtöttünk.

A betegek csoportjában a műtét fő indikációi a látóideg kompressziója (n = 33), a deformáló exophthalmos (n = 24) és a keratopathia (n = 23) volt. A 60 betegből harmincnyolcnál egynél több indikáció volt a műtétre.
Minden páciensünk kétoldali (medialis és lateralis) vagy háromoldalú (medialis, laterális és alsó) dekompressziót végzett a zsírszövet szemhéjon keresztüli eltávolításával vagy anélkül. Ezt a hozzáférést annak a ténynek az alapján választották, hogy kevésbé valószínű, hogy iatrogén diplopia (34, 35) okoz, mint a transzantális (36 - 38), és lehetővé teszi a pálya zsírszövetének biztonságos eltávolítását. A medialis és az oldalsó falak eltávolítása a sphenoid csont nagy szárnyának mély fúrásával egyenletes izomprolapcióhoz vezet, és kevésbé befolyásolja a szem mozgását.

A műtét utáni diplopia eltérő gyakorisággal fordul elő transzantális hozzáféréssel és a szemhéjon keresztüli hozzáféréssel. (34, 39, 40). Ezeket a különbségeket nemcsak a különböző műtéti technikák, hanem a beteg mintavétele is okozza. Vizsgálatunkban a diplopia a betegek 15% -ánál alakult ki, és 33% -ánál romlott. A súlyosabb preoperatív myopathiában szenvedő betegeknél nagyobb valószínűséggel diplopia alakul ki műtét után, csakúgy, mint azoknál, akiknek kompressziós neuropathia van.

Altatóorvos részvétele

A betegeknek az orbital dekompressziója előtti preoperatív előkészítése szemészeti és endokrinológus bevonásával jár, akik felelősek ezen betegek kezeléséért. Ez biztosítja, hogy minden műtéten átesett beteg (és ezért általános érzéstelenítést kap) euthyreoid állapotban legyen. Felülvizsgálatunkban a 60 betegből 58-ban volt kórtörténetében hyperthyreosis, a műtét előtt azonban a T4 és a pajzsmirigy stimuláló hormon szintje normális volt. A korábbi jelentések (13, 14) szerint a fennmaradó két betegnél euthyreosis diagnosztizáltak klinikai és laboratóriumi adatok szerint.
Más autoimmun betegségek, leggyakrabban a diabetes mellitus jelenléte és a dohányzás magas előfordulása az ilyen betegekben (társult betegségekkel) különösen aggodalomra ad okot az aneszteziológus számára. Csoportunkban a betegek fele közepes vagy súlyos dohányzó volt..

Az ASA szerint 36 beteg tartozott az I. osztályba, míg a fennmaradó 24 betegnél különféle betegségek voltak, és hatnak 2 vagy 3 egyidejű kóros betegsége volt. Ide tartoznak: 1. vagy 2. típusú cukorbetegség; a szteroid hormonok nagy adagjának felírása előtt (n = 11), asztma (n = 9), krónikus obstruktív tüdőbetegség (n = 8), kóros elhízás (n = 6), artériás hipertónia (n = 5), ritmuszavarok (n = 5), szívkoszorúér betegség (n = 3), gyulladásos bélbetegség (n = 2) és cerebrovaszkuláris betegség (n = 1). A magas cukorbetegség előfordulása jelentős, mivel gyakran kockázati tényezőnek tekintik a terápiák esetleges rossz hatását (39)..

A beteg prednizonon kapott 98-ból a 98-as dekompressziós műtét előtt, 5–80 mg napi adaggal. Nem alacsony dózisokat írtak elő oftalmopathia kezelésére, hanem krónikus tüdőbetegségek kezelésére, míg a szemgyulladás csökkentésére nagy adagokra volt szükség. A szteroidok nagy adagjának hosszú távú használata általános érzéstelenítésben részesülő betegek kezelésekor némi probléma merül fel. Ez megnöveli a fertőzés kockázatát, ezért az összes manipulációt az aseptikumok körültekintő betartásával kell elvégezni. Cukorbetegség esetén a műtéti stressz és a szteroidkezelés kombinációja miatt nehéz lehet a glikémiája ellenőrzése. A szteroidok további beadása műtét során azoknak a betegeknek, akik ezeket a gyógyszereket kapják a műtét előtti időszakban, általában akkor javasolt, ha fennáll az akut mellékvese-elégtelenség veszélye. A könnyen érzékeny bőr és az erek törékenysége megnehezíti a gyógyszerek intravénás alkalmazását, mivel növekszik a véraláfutás kockázata. A sebész számára is fontos, mivel az intraorbitalis vérzés a retrobulbáris vérzések nyomása miatt potenciális veszélyt jelenthet a látásra. A koagulációs rendellenességek preoperatív vizsgálatára van szükség, és ha lehetséges, abba kell hagynia az összes antikoaguláns alkalmazását.

A további kutatás szükségessége a műtét előtt azonosított betegségek jellegétől függ. A legfontosabb azonban a pályák radiológiai módszerekkel történő megjelenítése. A számítógépes tomográfia kiküszöböli egy olyan patológiát, amely exophthalmosust okozott, és segít a sebésznek meghatározni a szem kibővült külső izmainak exophthalmosához való viszonylagos hozzájárulását és a zsírszövetek hipertrófiáját. Megmutatja továbbá a paranasalis sinus állapotát és anatómiai konfigurációját, és ami még fontos, az ethmoid lemez helyzetét, amely károsodhat a pálya medialis falának dekompressziója során, ami a cerebrospinális folyadék szivárgását okozhatja..

Az érzéstelenítés időtartama a műtét időtartamától és az egyoldalú vagy kétoldalú dekompresszió tervezésétől függ. Az érzéstelenítés átlagos időtartama betegeinkben 134 perc volt az egyoldalú és 184 perc a kétoldalú műtét esetén. A beteget ezért fel kell készülni tartós érzéstelenítésre, és különös figyelmet kell fordítani a helyzetére, nevezetesen a könnyen érzékeny bőrű betegek nyomáspontjaira. A beteget melegen kell tartani és a testhőmérsékletet ellenőrizni kell.

Az exophthalmos állapotban lévő szem könnyen megsérülhet, ha érzéstelenítésbe injektálják, különösen a maszk gyenge rögzítésével, ami nyomást gyakorol a szemgolyóra és a szaruhártya legeltetésére, amelyet a húzott szemhéjak rosszul védenek. Az axiális myopia betegek még nagyobb kockázatnak vannak kitéve. Az anesztéziológus által választott módszernek azt kell tartalmaznia, hogy a műtéti beavatkozás a műtéti dekompresszió során minimálisra korlátozódhat a bőrre, és kiterjeszthető a pálya mélyreható vizsgálatára. Fontos, hogy a sebész azonnal ellenőrizze a beteg látásélességét a műtét utáni időszakban. Végül is a fő cél az, hogy a beteg a műtét után figyelmes legyen, nyugodj és ne szenvedjen a műtét utáni émelygést és hányást.

Csoportunkban illékony szerek (izoflurán, sevofluran vagy enfluran), dinitrogén-oxid oxigén és remifentanil vagy fentanil kiegyensúlyozott beadását alkalmaztuk (az első infúzióként, a második ismételt bolus adagolásként), vagy teljesen intravénás érzéstelenítés, remifentanil alkalmazásával, kontrollált beadással propofol és oxigén. A legújabb technika elméleti előnye, hogy biztosítja a szív- és érrendszer stabilitását, és csökkenti a műtét utáni émelygés és a gyors ébredés előfordulását.
Az összes leírt esetben érzéstelenítést alkalmaztak a vérnyomás normál szintjének biztosításához. Bár néha hipotenzió ajánlott, sebészi csapatunk kérte, hogy a nyomást normál számban tartsák fenn, hogy felismerjék a vérzést, és intraoperatív módon megszüntessék..

Az érzéstelenítés bevezetése előtt valamennyi betegünk intravénás antibiotikumokat és acetazolamidot kapott. Ez utóbbi gyógyszer csökkentette az intraokuláris nyomást, ami megkönnyítette a szubperoszteális boncolást és a szemgolyó mozgatását, mivel ez javította a pálya medialis falának hátulsó részének láthatóságát. Az endotracheális intubációt (déli irányú csővel és torokcsomaggal) minden esetben alkalmazták a légúti fertőzés kockázatának elkerülésére, amikor orr- és vérszekréciókat kaptak. Az orrvérzés kockázatának csökkentése érdekében (és a műtét elősegítése érdekében) az orrlyukba a szem középső sarka felé 5% -os kokainoldatba merített tampont helyeztek. Ha lehetséges, a páciensnek emelt fejjel egy pozícióban részesült, a nyaka vízszintes helyzetben a vénás kiáramlás javítása érdekében. A szemhéjon keresztüli operatív hozzáférés használatakor, mint ahogy a tanulmányunkban is, a sebész öt perccel a műtét előtt az alsó szemhéjat 0,5% bupivakainnal és 1: 200000 adrenalinnal (3 ml) beszűrjük. Ez csökkenti az intraoperatív vérzést és fájdalomcsillapítást nyújt a műtét után..

Az érzéstelenítés különösen fontos a dekompresszión átesett betegeknél, mivel ez javítja a műtét utáni látásélesség-vizsgálat minőségét, ami nagyon fontos a szövődmények korai felismerése szempontjából. A korábban említett kiegyensúlyozott érzéstelenítés mellett 34 esetben 10 mg ketorolakot adtak intravénásán a műtét során, míg az intramuszkuláris miperidint (50 mg) csak háromban adtak be. A műtét utáni fájdalommutatók, amelyeket akkor állapítottak meg, amikor a beteg a kórteremben volt, 10 perc elteltével és a mentesítés előtt 0 volt az esetek 84% -ában. A kórházban tartózkodásuk során a betegek 49% -a csak könnyű fájdalomcsillapítókat (paracetamol és kodein keverékeit) vett be, 27% -uk egyáltalán nem igényelt fájdalomcsillapítót. A posztoperatív fájdalom gyakoriságának a műtéti megközelítéstől való függőségével kapcsolatos tanulmányokat még nem tették közzé..

A pályán lévő műtéti manipulációk gyakran intraoperatív bradycardia kialakulását okozzák, amelyet a szem külső izmainak nyomása miatti szemreflex, valamint posztoperatív hányinger és hányás okoz. Az esetek 30% -ában antikolinerg gyógyszereket, például atropint vagy glikopirrolátot kellett felírni bradycardia esetén, amikor a szemgolyó műtét közben húzódik. A műtét utáni émelygést és hányást az esetek 92% -ában nem figyelték meg; az esetek 43% -ában a hányásgátló kezelést nem végezték műtét során. Az esetek 64% -ában 4 mg ondansetront adtak intravénásan a műtét során. A műtét után az esetek 8% -ában 4 mg ondansetront adtak be.
Az orbitális dekompressziós műveleteknek számos lehetséges szövődménye van. Az előzetes diplopia súlyosbodhat vagy kialakulhat műtét után, és műtéti korrekcióra lehet szükség. A műtéti dekompresszió nagyon ritka, de pusztító komplikációja a vakság, amely túlzott vérzés, a szemgolyó súlyos meghosszabbodása vagy a szem zsírszövetének eltávolítása során fellépő közvetlen károsodás után alakulhat ki. A műtét után fontos a szem állandó ellenőrzése, hogy észlelhető legyen a hirtelen fájdalom, exophthalmos, csökkent látásélesség és a relatív afferentus pupilla defektus kialakulása időben. Egyik betegünk sem veszítette el látását..

Gyakori komplikáció az átmeneti intraorbitalis érzéstelenítés a pálya aljának dekompressziója során. A vizsgálatunkban részt vevő betegek tizenegy százaléka eltérő mértékben tapasztalta meg, de 12 hónap alatt ezek a tünetek eltűntek. Más tanulmányok hasonló eredményeket jelentettek (40, 42, 43). Jelentések vannak azonban az arc érzékenységének visszafordíthatatlan veszteségéről (41, 44, 45), amelyek közül kettő transzantális és egy transzkraniális beavatkozás után alakult ki. A kockázat minimalizálható a csontok gondos eltávolításával és a diatermia minimális felhasználásával az ideg közelében..

Az anesteziológusnak egy ritka, de különösen fontos szövődménye, amelynél vigyázni kell, a folyékony cerebrospinális folyadékra, a meningitis kockázatával. A cerebrospinális folyadék szivárgása a vizsgált esetek közül kettőben fordult elő. Az anesteziológus egy lefolyót telepített az endolumbáris térbe, amely hozzájárult a hiba megszűnéséhez és a gyógyuláshoz. Az egyik esetben a hibát az alsó szemhéj kör alakú izomjából kölcsönvett izom egy része fedezte. Mindkét eset boldogan fejeződött be, következmények nélkül, a helyzet 24 óra elteltével normalizálódott. Hasonló esetet írtak le egy vizsgálatban (46), ahol a manipulációt bicoronális hozzáféréssel hajtották végre, míg más vizsgálatokban (42, 45) nincs utalás a cerebrospinális folyadék szivárgására. Ennek a szövődménynek a megelőzése érdekében fontos biztosítani a pálya medialis falának megfelelő megjelenítését, valamint azt, hogy az ethmoid fossa anatómiáját (tekintettel az ethmoid lemez közelségére) CT-szkennerrel letapogatjuk a műtét előtt..

Felülvizsgálatunkban az orbitális dekompresszió más lehetséges komplikációit nem figyelték meg. Ide tartoznak: vérzés, zsírszövet gyulladása, a szemgolyó és az epiphora alacsony helyzete. A vérveszteség kevesebb, mint 10 ml volt, és műtét során csak támogató oldatokra volt szükség. Mindazonáltal beszámoltak olyan esetekről, amikor 100-200 ml vért veszítettek (45).

Az egyik betegünk a műtét után két napig, majd a kórházból történő kivezetés után cerebrovaszkuláris komplikációt szenvedett, ami állandó rokkantsághoz vezetett. A műtét során másutt enyhe stroke-ot jelentettek (44). Vizsgálatunkban a beteg egyoldalú műtéten esett át a látóideg tömörítésével, a műtét előtt nem mutatott ki jelentős patológiát, azzal a különbséggel, hogy a beteg közepesen rosszindulatú dohányzó volt. Az egyik vizsgálatban az orbitális dekompresszió utáni kórházi ápolás 6 nap volt (45), de az általunk vizsgált betegek 72% -át az első posztoperatív napon végezték el. A többit a második napon hazamentették. A műtét után betegeinknek heti szisztémás antibiotikumokkal és egy szisztémás kortikoszteroid terápiával írták elő, fokozatos dóziscsökkentéssel. A műtét utáni első napon megtanították az alsó szemhéj masszázsát, és legalább 6 hétig ajánlották őket. Mindegyiket egy héttel a műtét után megvizsgáltuk. A további megfigyelés a helyzettől függ. Néhány betegünknek elvégezték a strabismus műtéti korrekcióját és a szemhéj áthelyezésének műtétét, mielőtt teljesen megszabadultak az orbitopathiától.

Gyónás

Munkánk rövid áttekintését mutatták be a Brit Szemészeti Aneszteziológia Társaságának éves ülésén.

Hivatkozások listája

1. Farling RA. Pajzsmirigy betegség. WJ Anaesth 2000; 85: 15-28.

2. Weetman AR. Pajzsmirigy-társult szembetegség: patofiziológia. Lancet 1991; 338: 25-28.

3. Tunbridge WMG, Everend DC, All R et al. A pajzsmirigybetegség spektruma egy közösségben: a Whickham-felmérés. Clin Endocrinol, 1977; 7: 481-493.

4. Jacobson DH, Gorman, CA. Endokrin oftalmopathia: az etiológiával, patogenezisével és kezelésével kapcsolatos aktuális ötletek. Endoc Rev 1984; 5: 200-220.

5. van der Wal KGH, Visscher JGAM, Boukes RJ, Smeding B. Sírok orbitopathia sebészeti kezelése: módosított kiegyensúlyozott technika. Int J Orális Maxillofac Surg 2001; 30: 254-258.

6. Marcocci C, Bartalena L, Bogazzi F, Panicucci M, Pinchera A. A oftalmopathia előfordulásának vizsgálata Graves-kórban. Acta Endocrinol 1989; 120: 473-478.

7. Perros P, Crombie AL, Matthews JNS, Kendall-Taylor R. Az életkor és a nemek befolyásolják a pajzsmirigy-asszociált oftalmopathia súlyosságát: 101 olyan beteg vizsgálata, amelyen kombinált pajzsmirigy-szem klinikán veszünk részt. Clin Endocrinol 1993; 38: 367-372.

8. Bartley GB, Fatourechi V., Kadrmas EF et al. Graves oftalmopathia előfordulása Olmsted megyében, Minnesota. J Ophthalmology, 1995; 120: 511-517.

9. Atabay C, Tyutyunikov A, Scalise D. Az eee-izommembrán antigénekkel reagáló szérum antitesteket nem-specifikus orbitális gyulladásban szenvedő betegekben detektálunk. Ophthalmology 1995; 102: 145-153.

10. Prummel MF, Suttorp SM, Wiersinga WM, Verbeck AM, Mourits MP, Koornneef L. Új ultrahangvizsgálati módszer a betegség aktivitásának kimutatására és az immunszuppresszív kezelésre adott válasz előrejelzésére Graves szemészeti kezelése során. Ophthalmology 1993; 100: 556-561.

11. Weetman AP, Cohen S., Gatter KS, Fells P, Shine B. A retrobulbáris szövetek immunhisztokémiai elemzése Graves szemészeti kórjában. Clin Exp Immunol1989; 75: 222-227.

12. Rundle FF, Wilson CW. Exophthalmos és oftalmoplegia kialakulása és lefolyása Graves-kórban, különös tekintettel a tiroidektómia hatására. Clin Science 1945; 5: 177-194.

13. Solomon DH, Chopra I. J., Chopra U, Smith FJ. Az eurhyroid Graves oftalmopathia alcsoportjainak azonosítása. New Engl J Med, 1977; 296: 181-185.

14. Lazarus JH. A pajzsmirigy Eee-betegség és a Graves hipertireoidizmusának kezelése közötti kapcsolat. Pajzsmirigy 1998; 8: 437.

15. Carey C, Skosey C, Pimmananeni KM, Barsona CP, DeGroot L. Pajzsmirigy rendellenességek Graves-kórban szenvedő szülők gyermekeinél: lehetséges Graves-előtti betegség. Metabolizmus 1980; 29: 369-376.

16. Villanueva R, Inzerillo AM, Tomer Y és mtsai. Korlátozott genetikai érzékenység a súlyos Graves-féle oftalmopathia iránt: a CTLA-4 nem játszik szerepet, de bizonyíték a környezeti etiológiára. Pajzsmirigy 2000; 10: 791-798.

17. Hadden DR, McDevitt A. Környezeti stressz és tirotoxikózis: társulás hiánya. Lancet 1974; 2: 577-578.

18. Winsa B, Adamii HO, Bergstrom R. Stresszes élet események és Graves-kór. Lancet 1991; 338, 1475-1479.

19. Prummel MF, Wiersinga WM. Dohányzás és a Graves-kór kockázata. JAMA 1993; 269: 479-482.

20. Pfeilschifter J, Ziegler R. Dohányzás és endokrin oftalmopathia: A dohányzás súlyosságának és jelenlegi hatása az élettartam cigarettafogyasztása. Clin Endocrinol 1996; 45: 477-481.

21. Mann K. A dohányzás kockázata pajzsmirigy-asszociált orbitopathia esetén. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1999; 107: 164-167.

22. Tallstedt L, Lundel G, Taube A. Graves szemészeti kezelése és dohányzás. Acta Endocrinol 1993; 129: 147-150.

23. Névtelen. A Graves-kór eue-változásainak osztályozása. Pajzsmirigy 1992; 2: 235-236.

24. Utech CI, Khatibnia U, Winter PF, Wulle KG. Az MR T2 relaxációs ideje a retro-bulbar gyulladás értékeléséhez Graves oftalmopathia esetén. Pajzsmirigy 1995; 5: 185-193.

25. Bailey SS, Kabala J., Laitt R et al. Mágneses rezonancia képalkotó pajzsmirigy-betegség. Eye 1996; 10: 617-619.

26. Neigel J. M., Rootman J., Belkin RI és mtsai. Dydyroid opticus neuropathia: A zsúfolt orbitális dió szindróma. Ophthalmology 1988; 95: 1515-1521.

27. Kendler DL, Lippa J, Rootman J. Graves orbitopathia kezdeti klinikai jellemzői életkortól és nemtől függően változnak. Arsh Ophthal1993; 111: 197-201.

28. Perros P, Kendall-Taylor P. Orvosi kezelés pajzsmirigy-asszociált szemészet. Pajzsmirigy 2002; 12: 241-244.

29. Burch HB, Wartofsky L. Graves oftalmopathia: a patogenezis és kezelés jelenlegi koncepciói. Endocr Rev 1993; 14: 747-793.

30. Claridge KG, Ghabrial R., Davis G és mtsai. Kombinált sugárterápia és orvosi immunszuppresszió a pajzsmirigy-szembetegség kezelésében. Eee 1997; 11: 717-722.

31. Werner Sc. Prednizon a rosszindulatú exophthalmos sürgősségi kezelésében. Lancet 1966; 1: 10004-10007.

32. Kendall-Taylor P, Crombie AL, Stephenson AM, Hardwick M, Hall K. Intravénás metilprednizolon a Graves szemészeti kezelésére. Br Med. J. 1988; 297: 1574-1578.

33. Bartelena L, Marcocci C, Chiovato L et al. Orbital kobalt besugárzás szisztémás corricosteroidokkal kombinálva Graves szemészeti kezelésére: Összehasonlítás kizárólag szisztémás corricosteroidokkal J Clin Endocrinol Metab 1983; 56: 1139-1144.

34. McCord CD. Az orbitális dekompresszió jelenlegi tendenciái. Ophthalmology 1985; 92: 21-31.

35. Leone CR, Piest KL, Newman RJ. Mediális és oldalsó faldekompresszió pajzsmirigy-szemészeti rendellenességek esetén. J Ophthalmol, 1989; 108: 160-166.

36. Fatourechi V., Garrity JA, Bartley GB. Graves oftalmopathia: elsősorban kozmetikai indikációk céljából végzett transzantális orbitális dekompresszió eredményei. Ophthalmology 1994; 101: 938-942.

37. Garrity, JA, Fatourechi V., Bergstralh, EJ és mtsai. A transzantális orbitális dekompresszió eredményei 428 súlyos Graves-féle szemopathiában szenvedő betegnél. J Ophthalmol, 1993; 116: 533-547.

38. Shorr N, Neuhaus RW, Baylis HI. Oszáris motilitási problémák az orbitális dekompresszió után a dysthyroidophthalmathathia miatt. Ophthalmology 1982; 89: 323-328.

39. Mourits MP, Koornneef L, Wiersinga WM, Prummel MF, Berghout A, van der Gaag R. Orbitális dekompresszió TAO, inferomedialis, inferomedialis plusz oldalsó és coronalis megközelítés esetén. Oftalmológia 1990; 97: 636-641.

40. Hutchinson BM, Kyle RM. Az orbitális dekompresszió utáni hosszú távú vizuális eredmény dystyroidis szembetegség miatt. Eee 1995; 9: 578-581.

41. Tallstedt L, Papatziamos G, Lundblad L, Anggard A. A transzantális orbitális dekompresszió eredményei pajzsmirigy-asszociált szemészeti betegekben. Acta Ophthalmol Scand 2000; 78: 206-210.

42. McNab AA. Orbitális dekompresszió pajzsmirigy orbitopathia esetén. Aust N Z J Ophthalmol, 1997; 25: 55-67.

43. Paridaens D, Hans K, van Buitenen S., Mourits képviselő. A diplopia előfordulása koronális és transzlidiális orbitális dekompresszió után Graves orbitopathiájában. Eyee 1998; 12: 800-805.

44. Linnet J, Hegedus L, Bjerre R. Neuro-sebészeti kétfalú orbitális dekompresszió eredményei súlyos pajzsmirigy-asszociált oftalmopathia kezelésében. Acta Ophthaltol Scand 2001; 79: 49-52.

45. Michel O, Oberlander N, Neugebauer P, Neugebauer A, Rubmann W. A transznazális orbitális dekompresszió nyomon követése súlyos Graves-féle szemoptámiában. Szemészet 2001; 108: 400-404.

46. ​​Goldberg RA, Weinberg DA, Shorr N, Wirta D. Koronális megközelítésen keresztüli maximális háromfalú és orbitális dekompresszió. Szemészeti sebészeti lézerek, 1997; 28: 832-843.

Endokrin szemészi betegség

S.V. professzor Sahakyan

Endokrin oftalmopathia sebészeti kezelése

Jelenleg a képi erősítők műtéti kezelésének problémája nagyon sürgetővé válik, mert ezen operációk után sok komplikáció derül fényre. A műtéti kezelés azonban nem zárható ki, és továbbra is "a három bálna egyike e súlyos betegség kezelésében". A pálya nagy (4,5 cm mély, 3,7 cm szélesség), különböző formák (szélesebb vagy mélyebb), amelytől a betegség lefolyása néha függ, de a pálya topográfiai anatómiájának ismerete nélkül lehetetlen ezekről a műveletekről beszélni. S.V. professzor Sahakyan emlékeztetett arra, hogy a pályának négy fala van; a legerősebb a külső fal; a felső fal elválasztja a pályát az agytól, az alsó - a felső szinusz határát; a legvékonyabb belső fal elválasztja a pályát az ethmoid sinusoktól. A pálya felépítése és tartalma a neurovaszkuláris köteg, a zsírszövet, az extraokuláris izmok komplex összefonódása. Mindezen struktúrákat figyelembe kell venni a pályán történő műtéti tervezésnél. A pálya nagymértékben védi a szemgolyót és a látóideget a külső tényezőktől. Ezért az indokolatlan műveletek olyan komplikációkhoz vezethetnek, amelyek katasztrofálisan érintik a szemgolyót..

A műtéti segédeszközök típusai az EOP-ban sürgős és rehabilitációs (kozmetikai) műtétekre vannak osztva. Sürgős céllal a műveleteket a livátoron hajtják végre; műtétek a szemhéjon (tarzorafiya); optikai rekonstrukciós műveletek a szem megóvására, valamint a pálya dekompressziója. Kozmetikai célokra a műveleteket a livátoron, az EOM-n végzik; blepharoplasztika, pálya dekompresszió.

A pálya dekompressziójának indikációi a képerősítő cső aktív szakaszában (dekompenzáció) a következők: optikai neuropathia; a látás fokozatos csökkenése; a kortikoszteroidok alkalmazásának ellenjavallatai; tűzálló formák; inaktív stádiumban, a kép erősítő stabilizálása: kép erősítővel rendelkező betegek kozmetikai rehabilitációja (maradék exophthalmos).

Az egyik olyan szindróma, amelyben a látóideg érintett, a pálya csúcsának szindróma. Ezzel a szindrómával megtörténik a látóideg, annak ischaemia, ami látásvesztéshez vezethet, egészen vakig. Ezt nem szabad megengedni..

A pálya dekompressziójának fő célja a szem és annak funkcióinak megőrzése, amelyet úgy érnek el, hogy az intraorbitális nyomást csökkentik az orbitális térfogat növelésével, egy vagy több fal lecsiszolásával (A. Dollinger volt az első ilyen típusú beavatkozás 1911-ben); a második módszer a zsírszövet eltávolítása (professzor N. Olivari, 1991).

A csontdekompressziós műtétekben részt vevő házi sebészek közül S.V. Sahakyan, A.F. Brovkin, Ya.O. professzor Pear, P.A. Kochetkova és S.A. Elochiyana.

A következő típusú csontdekompressziós műtétek érhetők el: antrum-ethmoid dekompresszió; oldalsó orbitális dekompresszió (Kroenlein-művelet); a pálya háromfalú dekompressziója (az oldalsó és az antra-etmoidális kombinációja); a pálya négyfalú dekompressziója (különféle DO-k kombinációja).

Az utóbbi időben a kombinált (külső-belső) dekompressziók egyre gyakoribbak. csak a csontfal eltávolítása nem mindig vezet a kívánt eredményhez. Az előadó hangsúlyozta, hogy ezek a műtétek nem a betegség kezelésére irányulnak, és jellegüknél fogva a tüneti kezelés is szerepel a betegség gyakran folytatódik a beavatkozás után. A közelmúltban számos publikáció támogatta a pálya csontdekompresszióját az orbitális zsír eltávolításával és a glükokortikoidok bevezetésével együtt. Ez kombinációs terápia - hangsúlyozta S.V. Sahakyan, optimális hatást biztosít.

A pálya három falának eltávolítása az exophthalmos csökkentésének maximális hatását biztosítja, azonban az ezt követő gyakran előforduló komplikációk minimalizálhatják a hatást..

A közelmúltban a sebészek gyakran használnak mély dekompressziót - a külső fal teljes eltávolítását a belső dekompresszióval és a pálya belső falának eltávolításával kombinálva, mert Úgy gondolják, hogy a belső fal eltávolítása biztosítja a maximális hatást az optikai neuropathia során.

A pálya belső dekompressziója az orbitális zsírszövet maximális mennyiségének eltávolítása az alsó átmeneti redő vagy a bulbar kötőhártya szakaszaion keresztül. 1991 óta a módszer szerzõje, N. Olivari professzor 3000 mûveletet hajtott végre, ami arra enged következtetni, hogy az eltávolítás átlagos térfogata 6,0 cm3, ami az exoftalmosz 5,9 mm-es csökkenéséhez vezetett. N. Olivari és munkatársai azt is jelzik, hogy a zsírtartalom önmagában vagy más módszerekkel kombinálva hatékonyan megkönnyíti a látóideg kompresszióját, és összehasonlítható az optikai neuropathia csontdekompressziójával. Az orbitális zsír eltávolítása biztonságosabb és ugyanolyan hatékony módszer, mint a pályafalak eltávolításával végzett dekompresszió, és a GCT-vel kombinálva jó és tartós hatást eredményez..

A dekompresszió típusának megválasztása a tünettől függ. Az exophthalmos esetén a pálya egy-négy fala eltávolítható, ami maximális csökkenést eredményez, azonban az ilyen típusú műtéteket gyakori komplikációk kísérik. Ha a látóideget az optikai neuropátiával kombinálva tömörítik, akkor a medialis fal reszekcióját hajtják végre; az orbitális zsír eltávolítása; kombinált dekompresszió, amely a közelmúltban uralkodott.

A csontdekompresszió szövődményei strabismus; a szemgolyó elmozdulása; látásvesztés; az alsó szemhéj inverziója; sinusitis, fertőzések; intraorbitalis ideg diszfunkció; vérzés az nasolacrimalis csatorna károsodása; likorrhea felső orbitotómiában.

A dekompressziós műveletek modern módszereire összpontosítva, S.V. Sahakyan megfigyelt endoszkópos megközelítéseket a pálya belső falának eltávolítására; sztereotaktikus navigációs rendszereket vezettek be, amelyek pontos és biztonságos anatómiai útmutatást nyújtanak a sebész számára, valamint a piezo-sebészeti eszközöket. A mai napig azonban a legújabb technikákat kevés betegnél alkalmazták, folytatni kell a kutatást a leghatékonyabb módszer meghatározása érdekében..

A szövődmények megelőzésével kapcsolatban S.V. Sahakyan megjegyezte, hogy elsősorban a beteget fel kell készülni a műtétre. A műtét előtt ki kell zárni az aszpirin és más gyógyszerek bevitelét, valamint az értágító terápiát kell végezni. A pályán minden manipulációt lágy módban kell végrehajtani, mert finom pálya szövet, amely hajlamos a mechanikai károsodásra.

Célszerű hemosztatikus szereket alkalmazni, óvatosan alkalmazni az alvadást, mert bebizonyosodott, hogy a túlzott koaguláció újragyulladást okoz és különféle komplikációkhoz vezet.

Összefoglalva: S.V. Sahakyan hangsúlyozta, hogy a súlyos, sürgős formában szenvedő betegek terápiás célú műtéti korrekciójának megtervezése előtt meg kell értenie, hogy a dekompresszió különféle típusai vannak, amelyek választása vagy kombinációja elősegíti a kívánt eredmény elérését. És az eredmény a szem és funkcióinak megőrzése. A műtét sikere nagymértékben függ a korábbi gyógyszeres kezeléstől, és „talán a műtéti korrekciót össze kell kapcsolnunk a gyógyszeres kezeléssel. Az EIT sikeres kezelésének kulcsa az interdiszciplináris egyéni megközelítés és a különféle szakemberek aktív interakciója. Nem kellene gondolkodnunk a gyors hatásra, gondolkodnunk kell arról, hogy mi fog történni ezzel a beteggel egy, két, öt év alatt ”.

Kérdés: Miért nem javallt a dekompresszió fibrosis esetén??

Az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, A.F. Brovkina: A nem specifikus gyulladás fázisa, amikor az orbitális szövet összes szövete vízzel impregnálva van, amikor eltávolítják a külső és belső falakat, a külső fal az időbeli fossaba mozog, a belső fal az ethmoid labirintus sejtjeibe. Nem véletlen, hogy a függőleges falakon dolgozva kiegyensúlyozott dekompresszióról beszélnek. Jó a belső fal eltávolítása az orron keresztül, de a középső tengely jobbra megy. Amikor a fibrotizáció megtörténik, sűrű konglomerátum képződik; az egyetlen dolog, amit meg lehet tenni, az a pálya hátsó harmadának összes csontszövetének eltávolítása, majd enyhe eltolódás léphet fel. A dekompresszió nem szürkehályog, ezért nagyon óvatosan kell kezelni. A csontdekompressziót "kétségbeesési műveletnek" nevezem.

Orvostudományi jelölt L.A. Sergeeva

Ph.D. L. A. Szergejev (az N. NE Burdenko akadémikus elnevezésű Idegsebészeti Intézet):

Szeretnék rövid kommentárt tenni. 2012 decemberében 12 ember ment el, és nagyon jó eredményeket kaptunk. Az első napon a látásélesség növekedését figyeltük meg, a javulás néhány hónapon belül következik be, azaz stabil, jó eredményt kapunk a látási funkciók helyreállításával. A 12 ember közül, akiket S.A. Elochiyan, 9 beteg ment át „kétségbeesés mûtéten”. A műtét előtt ezekben a betegekben a látásfunkció hirtelen csökkenését észleltük századra; oftalmoszkóposan nem észleltek atrófiát; négy betegnél látóideg ödéma volt. Három beteg dekompressziója után az ödéma meglehetősen gyorsan visszahúzódott.

Az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, A.F. Brovkina: Magyarázza el nekem egy dolgot. A pálya felső részét a négy végbélizom erőteljes inakja, a felső ferde és az emelő képezi. Hat izom hoz létre egy erős gyűrűt, amelyben az inak e gyűrűje továbbítja a látóideget. A látóideg belépett a látóideg csatornájának külső gyűrébe, fekszik a csatornában, két membránnal „felöltözve”. És itt van egy erős ín, és a látóideg károsodott.

Ph.D. L. A. Szergejeva: A keringő CT CT-jén a következő képet látjuk: a duzzadt izom „átsiklik” az eltávolított falon, és ennek következtében a látóideg körüli tér kibővül. Minden esetben azt állapítottuk meg, hogy a műtét után az izmok elválnak és el vannak választva a látóidegtől a csúcs csúcsa területén.

Az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, A.F. Brovkina: Felvette a külső izomgyűrű bővülését?

Ph.D. L. A. Szergejeva: Nem nagyon foglalkoztam ezzel a problémával 2012 decemberétől kezdve, de azt a benyomást kapom, hogy nem a gyűrű nyomja meg, hanem az izom, és ennek megfelelően, amikor az izom elhagyja, a látóideg felszabadul, és megkezdődik a látási funkciók helyreállítási folyamata..

Az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, A.F. Brovkina: Meddig jönnek a betegek hozzád??

Ph.D. L. A. Szergejeva: 6 hónaptól 3 évig, a betegek szerint. A nők jobban figyelnek magukra, korábban fordulnak, a férfiak esetleg csak a kemózis kezdetéig figyelnek az állapotukra. Néhány beteg volt az izom besugárzása után. A látásfunkcióra gyakorolt ​​hatás azonban sok éves megfigyelés során egyszerűen elképesztő.

Az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, A.F. Brovkina: Nagyon lenyűgözött az, amit mondasz, de a jövőre nézve: mindig próbálj bizonyítani, magyarázni az „miért” az anatómia szempontjából.

Ph.D. L. A. Szergejeva: Az anatómia helyzetéből kiindulva, a műtét utáni összes képen látjuk, hogy a látóideg felszabadult. Ezekben a betegekben a műtét idején még nem fordult elő optikai atrófia..

Az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, A.F. Brovkina: Ha 6 hónaptól 3 évig tart egy anamnézist, akkor már nem hiszek benned. Az akut időszak, az aktív sejt-beszivárgás periódusa legfeljebb 18 hónapig tart, majd a fibrosis stádiuma lép fel. Ha a beteg betegsége 2,5-3 évig tart, és a fibrosis stádiumában kezeli (természetesen minden lehet a gyógyászatban), akkor bizonyítsa.

MD N.Yu. Sviridenko: A folyamat újraaktiválása három éven belül megtörténhet, még pajzsmirigy műtéti kezelése után is láthatjuk. A folyamat újraaktiválódhat néhány évvel azután, hogy minden eltűnt. Bizonyíthatom - vannak adatok.

Az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, A.F. Brovkina: A relapszus ott lehet, ahol a folyamatot kezelték, ahol fennáll az izom-zsíros anyag megőrzése.

Orvostudományi jelölt D.M. Ismailova

Ph.D. D. M. Ismailova (FGBNU "NIIIGB"):

A pálya csontdekompresszióját részesítjük előnyben, mind a külső, mind a külső pályán, a pálya belső falával kombinálva. P.A.-val együtt Kochetkov a PSMU-ból. ŐKET. Sechenov meggyőző, lenyűgöző eredményeket kaptunk. A jelzések vészhelyzetben lehetnek - optikai neuropathia, szaruhártya-elváltozások és kozmetikumok. A külső falon egyetlen szövődményt sem kaptunk, kivéve a látható heget, amelyet nem tartok komplikációnak. A belső falon a külsővel kombinálva strabismus van: az esetek 19% -ában, tekintettel a meglévő strabismus súlyosbodására; az újonnan felbukkanó strabismus 2-3%.

S.V. professzor Sahakyan: Köszönetet mondok a kerekasztal résztvevőinek, köszönetet mondunk az endokrinológusoknak, a szemészeknek, köszönöm fiatal munkatársainknak, hogy meghallgattak minket, mert máshol nem fogsz ilyen eseményeket hallani. És hallgatni Alevtina Fedorovnát nagy megtiszteltetés mindannyiunk számára!

Az anyagot Szergej Tumar készítette
Fotó: Sergey Tumar

Endokrin oftalmopathia (autoimmun oftalmopathia, graves oftalmopathia, pajzsmirigy oftalmopathia)

Az endokrin oftalmopathia a pálya és a szem lágy szöveteinek szervspecifikus progresszív elváltozása, amely a pajzsmirigy autoimmun patológiájának hátterében alakul ki. Az endokrin oftalmopathia folyamatát exophthalmos, diplopia, a szemszövet duzzanat és gyulladás, a szemgolyó mozgékonyságának korlátozása, a szaruhártya, az optikai lemez megváltozása és az intraokuláris hipertónia jellemzi. Az endokrin oftalmopathia diagnosztizálása szemészeti vizsgálatot igényel (exophthalmometria, biomikroszkópia, a pálya CT); immunrendszer állapotának vizsgálata (Ig szint meghatározása, At-ig TG-ig, At TPO-ig, antinukleáris antitestek stb.), endokrinológiai vizsgálat (T4 St., T3 St., a pajzsmirigy ultrahangja, punkciós biopsia). Az endokrin szemészeti kezelések célja euthyreoid állapot elérése; tartalmazhat gyógyszeres kezelést vagy a pajzsmirigy eltávolítását.

BNO-10

Általános információ

Endokrin oftalmopathia (pajzsmirigy oftalmopathia, Graves oftalmopathia, autoimmun oftalmopathia) egy autoimmun folyamat, amely a retrobulbar szövetek specifikus léziójával folytatódik, és különféle súlyosságú exophthalmosokkal és oftalmoplegiákkal jár. A betegséget először K. Graves részletezte 1776-ban.

Az endokrin szemészeti betegség az endokrinológia és az oftalmológia klinikai jelentőségű problémája. A teljes népesség kb. 2% -a szenved endokrin oftalmopathiától, míg a nők körében a betegség 5-8-szor gyakrabban alakul ki, mint a férfiak körében. Az életkor dinamikáját Graves szemészeti kóros megnyilvánulásának két csúcsa jellemzi - 40-45 éves és 60-65 éves korban. Az endokrin oftalmopathia gyermekkorban is kialakulhat, gyakrabban az élet első és második évtizedének lányaiban.

Az okok

Endokrin oftalmopathia a pajzsmirigy primer autoimmun folyamatainak hátterében fordul elő. A szemészeti tünetek a pajzsmirigy károsodás klinikájával egyidejűleg jelentkezhetnek, megelőzhetik azt, vagy hosszú idő alatt kialakulhatnak (átlagosan 3-8 év után). Az endokrin oftalmopathia társulhat tirotoxikózishoz (60–90%), hypothyreosishoz (0,8–15%), autoimmun pajzsmirigygyulladáshoz (3,3%), euthyroid állapothoz (5,8–25%)..

Az endokrin oftalmopátiát kezdeményezõ tényezõk még mindig nincsenek teljesen tisztában. A triggerek tartalmazhatnak:

  • légzőszervi fertőzések,
  • alacsony sugárzási dózisok,
  • napfürdő,
  • dohányzó,
  • nehézfém sók,
  • feszültség,
  • autoimmun betegségek (diabetes mellitus stb.), amelyek specifikus immunválaszt idéznek elő.

Megfigyelték az endokrin oftalmopathia társulását a HLA rendszer néhány antigénjével: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Az endokrin oftalmopathia enyhe formái gyakoribbak a fiatalok körében, a betegség súlyos formái az idősebbekre jellemző.

Pathogenezis

Feltételezzük, hogy a spontán mutáció miatt a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek a szemizmok sejtjeinek membránjaival és specifikus változásokat okoznak bennük. A T-limfociták és a célsejtek autoimmun reakcióját citokinek (interleukin, tumor nekrózis faktor, γ-interferon, transzformáló b növekedési faktor, vérlemezke növekedési faktor, inzulinszerű növekedési faktor 1) felszabadulása kíséri, amelyek indukálják a fibroblaszt proliferációt, a kollagén képződését és a glikozaminogén termelést. Ez utóbbi viszont hozzájárul a víz megkötéséhez, az ödéma kialakulásához és a retrobulbáris rostok térfogatának növekedéséhez. Az ödéma és az orbitális szövetek beszivárgása idővel fibrosussal váltja fel, aminek eredményeként az exophthalmos visszafordíthatatlanná válik.

Osztályozás

Az endokrin oftalmopathia kifejlesztésekor megkülönböztetjük a gyulladásos kiürülést, az infiltráció fázisát, amelyet a proliferáció és a fibrózis fázisa vált fel. Tekintettel a szemészeti tünetek súlyosságára, az endokrin szemészeti megbetegedések három formáját meg lehet különböztetni:

  1. Tirotoxikus zksoftalm. Jellemzője: a szemgolyók jelentéktelen valódi vagy hamis kiemelkedése, a felső szemhéj visszahúzódása, a szemhéj elmaradása a szem leengedésekor, a zárt szemhéj remegése, a szem ragyogása, a konvergencia hiánya.
  2. Edematous exophthalmos. Az edematous exophthalmosról azt mondják, hogy amikor a szemgolyók vastagsága 25-30 mm, a periorbital szövetek kifejezett bilaterális ödémája, diplopia és a szemgömbök súlyosan korlátozott mozgékonysága áll fenn. Az endokrin oftalmopathia további előrehaladásával a teljes oftalmoplegia, a csípőrepedések bezáródása, a kötőhártya kemózis, a szaruhártya fekélyei, a duzzanat duzzadása, pálya fájdalom, vénás sztázisok lépnek fel. Az ödémás exophthalmos klinikai folyamatában meg kell különböztetni a kompenzáció, az alkompenzáció és a dekompenzáció fázisait..
  3. Endokrin myopathia. Az endokrin myopathia esetén gyakrabban van gyengeség, mint a közvetlen oculomotoros izmoknál, ez diplopiahoz, képtelenségnek a szem kifelé és felfelé való elterelésére, strabismushoz és a szemgolyó lefelé fordulásához vezet. Az oculomotor izmok hipertrófia miatt fokozatosan növekszik kollagéndegenerációjuk..

Az endokrin oftalmopathia súlyosságának jelzésére Oroszországban általában V. G. Baranov osztályozást alkalmazzák, amely szerint az endokrin oftalmopathia 3 fokát különböztetik meg..

  • Az első fokú endokrin szemészeti megbetegedések kritériumai: nem expresszált exophthalmos (15,9 mm), a szemhéjak mérsékelt duzzanata. A kötőhártya szövet sértetlen, az oculomotor izmok működése nem romlik..
  • A második fokú endokrin oftalmopathiát közepes exophthalmos (17,9 mm), a szemhéjak szignifikáns ödémája, a kötőhártya kifejezett ödémája, időszakos megduplázódása jellemzi.
  • Harmadik fokozatú endokrin oftalmopathia, exophthalmos kifejezett tünetei (legalább 20,8 mm), tartós jellegű diplopia, a szemhéj teljes bezárásának képtelensége, a szaruhártya fekélye, az optikai atrófia jelensége.

Endokrin oftalmopathia tünetei

Az endokrin oftalmopathia korai klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a „homok” és a szemnyomás átmeneti érzése, szemhéjpótlás vagy száraz szem, fotofóbia és a periorbitalis régió duzzanata. A jövőben exophthalmos alakul ki, amely először aszimmetrikus vagy egyoldalú..

A fejlett klinikai manifesztációk szakaszában az endokrin oftalmopathia megnevezett tünetei állandóvá válnak; Jelentősen növekszik a szemgolyó állása, a kötőhártya és a szklerák befecskendezése, a szemhéjak duzzadása, diplopia és fejfájás. A szemhéjak teljes bezárásának képtelensége a szaruhártya fekélyek kialakulásához, a kötőhártya-gyulladás és iridociklitisz kialakulásához vezet. A szájmirigy gyulladását súlyosbítja a száraz szem szindróma.

szövődmények

Súlyos exophthalmos esetén megtörténhet a látóideg, ami későbbi atrófiához vezet. A szemgolyó mozgásának mechanikus korlátozása az intraokuláris nyomás növekedéséhez és az úgynevezett pszeudoglaukóma kialakulásához vezet; bizonyos esetekben retina véna elzáródás alakul ki. A szemizmok bevonását gyakran a strabismus kialakulása kíséri..

Diagnostics

Az endokrin szemészeti kór diagnosztikai algoritmusa magában foglalja a beteg vizsgálatát endokrinológus és szemész által, műszeres és laboratóriumi eljárások sorozatával.

1. Az endokrinológiai vizsgálat célja a pajzsmirigy működésének tisztázása, és magában foglalja a pajzsmirigyhormonok (szabad T4 és T3), a pajzsmirigy szövete elleni antitestek (a tiroglobulinhoz és a tiroperoxidázig), valamint a pajzsmirigy ultrahangját. 1 cm-nél nagyobb átmérőjű pajzsmirigy kimutatása esetén punkciós biopsia szükséges..

2. Az endokrin oftalmopathia funkcionális szemészeti vizsgálata a látásfunkció tisztázását célozza. A funkcióblokk tartalmazza:

3. A megjelenítési módszerek célja a szemszerkezetek morfológiai felmérése. A következő tanulmányokat tartalmazza:

  • a szembőség vizsgálatát (oftalmoscopy) az optikai neuropathia kialakulásának kizárására végezzük
  • biomikroszkópia - a szemszerkezetek állapotának felmérése
  • tonometria - intraokuláris hipertónia kimutatására
  • Az ultrahang, az MR-k, a pályák CT-je lehetővé teszi az endokrin oftalmopathia megkülönböztetését a retrobulbar rost daganataitól.

4. Immunológiai vizsgálat. Az endokrin oftalmopathia esetén rendkívül fontos a beteg immunrendszerének vizsgálata. Az endokrin oftalmopathia celluláris és humorális immunitásának változásait a CD3 + T-limfociták számának csökkenése, a CD3 + és a limfociták arányának megváltozása, a CD8 + T-cynpeccops számának csökkenése jellemzi; az IgG, antinukleáris antitestek szintjének emelkedése; az At titerének növekedése a TG-hez, TPO-hoz, AMAb-hoz (szemészeti izmok) és a második kolloid antigénhez. Javallatok szerint az érintett oculomotor izmok biopsziáját elvégzik..

Az endokrin oftalmopathiával rendelkező exophthalmosokat meg kell különböztetni az pszeudo-exophthalmosoktól, magas fokú myopia, orbitális cellulitis (szemflegmon), daganatok (hemangiómák és pálya szarkomák, meningiómák stb.) Esetén megfigyelhetők..

Endokrin szemészeti kezelés

Patogenetikus terápia

A terápiás taktikát az endokrin oftalmopathia stádiuma, a pajzsmirigy diszfunkció foka és a kóros változások visszafordíthatósága határozza meg. Az összes kezelési lehetőség célja euthyreoid állapot elérése..

  1. Immunszuppresszív kezelés. Ide tartozik a glükokortikoidok (prednizon) kinevezése, amelyek ödéma-gátló, gyulladásgátló és immunszuppresszív hatással rendelkeznek. A kortikoszteroidokat orálisan és retrobulbáris injekcióként alkalmazzák. Ha fennáll a látásvesztés kockázata, akkor metilprednizolonnal pulzoterápiát és orbitális sugárterápiát kell végezni. A glükokortikoidok alkalmazása ellenjavallt a gyomor vagy nyombél peptikus fekélyében, pancreatitisben, tromboflebitiszben, artériás hipertóniában, véralvadási rendellenességben, mentális és onkológiai betegségben szenvedő betegeknél..
  2. Extrakorporális hemokorrekció. A plazmacsere, a hemosorpció, az immunszorpció, a krioaferézis olyan módszerek, amelyek kiegészítik az immunszuppresszív terápiát..
  3. A pajzsmirigy működésének korrekciója. Pajzsmirigy diszfunkció jelenlétében tirosztatikumokkal (tirotoxikózissal) vagy pajzsmirigyhormonokkal (hipotireoidizmussal) korrigálják.
  4. Sebészeti taktika. Ha a pajzsmirigy működését nem lehet stabilizálni, akkor szükséges lehet tiroidectomia, majd HRT..

Szemészeti kezelés

Az endokrin oftalmopathia tüneti kezelése a szövetek metabolikus folyamatainak normalizálására és az idegrendszeri átvitelre irányul. E célokra actovegin, proserin injekciókat, cseppek csepegtetését, kenőcsök és gélek felvitelét, A és E vitamin bevételét alkalmazzák. Az endokrin oftalmopathia fizioterápiás módszerei, a lidaázzal vagy aloéval végzett elektroforézis során a pálya területére mágnesterápiát alkalmaznak..

Az endokrin szemészeti beavatkozás lehetséges műtéti kezelése háromféle szemészeti műtétet foglal magában:

  • A pálya dekompressziója. Célja a pálya térfogatának növelése, és progresszív optikai neuropathia, súlyos exophthalmos, szaruhártya fekély, szemgolyó subluxáció és egyéb helyzetek esetén javasolt. A pálya dekompresszióját (orbitotómiát) egy vagy több falának rezekciójával és a retrobulbáris szövetek eltávolításával érik el..
  • Oculomotoros izmok műtétei. Folyamatos fájdalmas diplopia, paralízis strabismus kialakulásával jelenik meg, ha nem javítható prizmás szemüveggel.
  • Műtétek a szemhéjon. Ezek a plasztikai és funkcionális beavatkozások nagy csoportját képviselik, amelyek választását a kialakult rendellenességek diktálják (visszahúzódás, spastikus inverzió, lagophthalmus, a laktimalis kihullása, sérv az orbitális szövet veszteségével stb.).

Előrejelzés

Az esetek 1-2% -ában az endokrin oftalmopathia különösen súlyos lefolyása figyelhető meg, amely súlyos vizuális komplikációkhoz vagy visszamaradó hatásokhoz vezet. Az időben történő orvosi beavatkozással elérhetik az indukált remissziót és elkerülhetik a betegség súlyos következményeit. A kezelés eredménye a betegek 30% -ában klinikai javulás, 60% -ában - az endokrin oftalmopathia folyamatának stabilizálása, 10% -ában - a betegség további progressziója.