Központi szerózis chorioretinopathia

Vitaminok


A központi serozus korioretinopathia (CSF) egy ritka szemészeti betegség, amely nagy veszélyt jelent a látószerv egészségére. Az anomáliát a szemgolyó egyes szerkezeteiben pusztító folyamatok kísérik. Megfelelő terápia hiányában a betegség súlyos szövődményekhez vezethet, egészen a látás elvesztéséig. Ezért rendkívül fontos a patológia korai észlelése annak érdekében, hogy rövid időn belül megszabaduljon tőle..

Mi a központi serozus korioretinopathia?

A betegséget először 1866-ban egy Albert von Gref nevű német optometrista írta le. A statisztikák szerint a patológiát leggyakrabban férfiaknál diagnosztizálják. A kockázati csoportba tartoznak a huszonöt és ötven év közötti betegek. Általánosan elfogadott, hogy ez a rendellenesség Spanyolország és Ázsia lakosaira jellemző, ám az európaiak sokkal ritkábban szenvednek rajta..

A központi seroos choriopathia károsítja a retina külső membránját, az úgynevezett choroidot. A betegség kialakulásának eredményeként egy szérikus effúzió alakul ki benne, amely a környező kapillárisokból áll. A vérplazma felhalmozódásának eredménye a retina leválása.

Más szavakkal, a retina „leesik” a külső réteg helyén, mivel itt felhalmozódik a Buch membránjáról kiszivárgó szerozus folyadék. A hasítási hely leggyakrabban a pigment hámszövet területén helyezkedik el, ami a látásélesség csökkenését okozza a betegekben.

A betegség veszélye abban rejlik, hogy megszakad a hasznos anyagok és oxigénellátás folyamata a látókészülék külső szerkezeteinek bizonyos szakaszaiba. Ennek oka a choriodea laza illeszkedése a membránokhoz..

Az okok

A patológia kialakulását kiváltó valódi tényezők napjainkig nem voltak meghatározva. Az orvosok azonban a központi szem-kolangiográfia megjelenésének számos előfeltételét azonosítják:

  • Kemény fizikai munka;
  • Depresszió vagy stressz;
  • Genetikai hajlam;
  • Terhesség periódusa.

A rendellenesség bizonyos kóros állapotok hatására is megnyilvánulhat:

  • Magas vérnyomás;
  • Magas vércukorszint;
  • Cushing-szindróma;
  • Egy bizonyos gyógyszercsoport (antibiotikumok, glükokortikoidok stb.) Szedése;
  • Alkohollal való visszaélés;
  • A keringési rendszer patológiája;
  • Megnövelt érrendszeri permeabilitás;
  • Allergia.

A betegség kockázatának minimalizálása érdekében kerülje a túlzott fizikai munkát..
Vissza a tartalomjegyzékhez

A chorioretinopathia osztályozása

Az orvosok a betegség több formájára osztják, a kurzus időtartamától függően.

  • Éles. A tünetek hat hónapig fennállnak. A hasonló formát olyan kifejezett jelek kísérik, amelyek nem igényelnek további kezelést. Általános szabály, hogy az akut stádium önmagában megy át, és egy bizonyos időtartamon belül (legfeljebb hat hónapig) a serozus eredetű váladék feloldódik. A retina kiszáradt szakaszai egymástól függetlenül illeszkednek ugyanabba a helybe. A hasítás lehet egy vagy több;
  • Szubakut forma. A tünetek nyolc-tíz hónapig tartanak, ebben az időszakban az egészség javulása nem figyelhető meg. Egyes esetekben az orvosok úgy döntenek, hogy lézeres műtétet végeznek. Ne felejtse el azonban, hogy a choriopathia károsítja a retina központi részét, és hogy „foltok” forrasztásakor hegek képződhetnek, amelyek hátrányosan befolyásolják a látásélességet;
  • Krónikus forma. Ha a CVC akut stádiuma tizenkét hónapig fennáll, akkor az orvosok krónikus betegséget diagnosztizálnak. Leggyakrabban negyvenöt évnél idősebb betegeknél jelentkezik. A patológiát mindkét szem károsodása jellemzi. Ebben az esetben elengedhetetlen a műtéti beavatkozás, a kiszáradt területeket cauterizálni kell. A retina hosszan tartó hasadása atrófiához és súlyos látási problémákhoz vezethet..

Tünetek

A patológiának számos jellegzetes jele van. A betegség szinte mindig hirtelen jelentkezik, a betegek a következő tünetekről panaszkodnak:

  • Homályos látás;
  • A színérzékelés problémái;
  • Homályos foltok megjelenése a szem előtt;
  • Fájdalom a szemfoglalatban reggel;
  • A kép torzulása (növekedés vagy csökkenés);
  • Látásélesség;
  • A szarvasmarha kialakulása, látáskárosodás elsötétült területei;
  • A beteg nem látja jól gyenge fényviszonyok mellett, de az erős fény fájdalmat is okoz. A legjobb megoldás az átlagos megvilágítási fok..
Az idő múlásával a tünetek enyhülhetnek, de ez nem azt jelenti, hogy a betegség elmúlt. Hasonló reakciót azzal magyarázunk, hogy az egyenetlen pigmentáció kialakult foltok az idő múlásával mozognak.

Diagnostics

Az orvos kezdetben vizuálisan ellenőrzi a beteget, és vele folytatott beszélgetés alapján anamnézist készít. A pontos diagnosztizáláshoz számos további vizsgálatot írnak elő:

  • Oftalmoszkópia (fundus vizsgálat);
  • Elektroretinográfia (a retina állapotának elemzésére szolgáló technikák);
  • Fluoreszcencia angiográfia. Ez a betegség felfedezésének fő módja. Az eljárás lényege egy egyedi színezőanyag bevezetése a látószervbe, amely segít összehasonlítani a sérült és egészséges szem teljesítményét;
  • Viszometria (látásélesség értékelése);
  • Biomikroszkópia (a szem szerkezetének részletes vizsgálata).

Ezenkívül a differenciáldiagnosztika kötelező, amely lehetővé teszi egyes patológiák kizárását:

  • Nagaev-kór;
  • Veleszületett betegségek;
  • Daganatok a csontkoron;
  • Korhoz kötött makula degeneráció.

A részletes diagnosztika lehetővé teszi annak megállapítását, hogy mi pontosan provokálta a rendellenesség kialakulását: a stressz, a testmozgás vagy a terhesség.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Kezelés

A patológia akut formája általában nem igényel terápiát. Mivel a hámlás a legtöbb esetben magától eliminálódik. A krónikus és szubakut chorioretinopathiát azonban bukás nélkül kell kezelni. Ehhez konzervatív módszereket alkalmaznak, vagy műtétet írnak elő. Az orvos a terápiát különböző tényezők alapján választja ki (a beteg kora, a károsodás mértéke stb.).

Gyógyszer

A konzervatív terápia gyógyszerek szedéséből áll. A következő szerek a leghatékonyabbak:

  • Az endoteliális növekedést gátló gyógyszerek, például az Avastin vagy a Lucentis. Az üvegekbe vezetik őket;
  • A fotodinamikai kezelést a "Vizudin" gyógyszer felhasználásával hajtják végre. Hatóanyaga növeli a retina érzékenységét a ragyogó fényre. Ennek eredményeként oxigén szabadul fel, amely a "társaságban" a gyökökkel eltömíti az edényeket és aktiválja a rétegek összekapcsolásának folyamatát.
A konzervatív terápia kombinálható alternatív gyógyászattal. Leggyakrabban a gyógynövényekből (valerian, galagonya) származó infúziókat alkalmazzák a choriopathia leküzdésére. A legfontosabb, ne feledje, hogy a nagymama receptjei nem helyettesítik a modern gyógyszereket, és nem segítik a betegség kiküszöbölését.

sebészetileg

A műtétet a következő esetekben írják elő:

  • A retina pusztító folyamata több mint négy hónapig tart;
  • Rendszeres visszaesések és a látásélesség csökkenése;
  • Szükség van a 100% -os szemfunkciók sürgős helyreállítására.

A lézeres kezelésnek számos előnye van:

  • Nincs szükség előzetes előkészítésre;
  • Fájdalommentesség. Az intervenciót helyi érzéstelenítés alatt hajtják végre;
  • A műtét csak tíz percig tart;
  • Egy patkány elegendő a patológia kiküszöböléséhez;
  • Terhesség alatt legfeljebb harminchét hétig megengedett.

A műtét a tanuló maximális kiterjesztését igényli, ezért speciális gyógyszereket alkalmaznak a méret növelésére. Az eljárásnak számos ellenjavallata van, ide tartozik a magas vérnyomás, a szürkehályog, a látószerv gyulladása.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Lehetséges szövődmények

A chorioretinopathia fő veszélye az, hogy krónikus stádiumba kerülhet. Ezenkívül a betegség számos szövődményt okozhat, például a retina atrófiáját, rajta neoplazmák kialakulását és más pusztító folyamatokat, amelyek hátrányosan befolyásolják a látókészülék működését.

Előrejelzés és megelőzés

Az orvosok általában kedvező előrejelzést adnak a beteg jövőbeli munkaképességéről és életéről. A betegség kezelésében a fő probléma az, hogy megújulási tulajdonsága van. Még a látásélesség helyreállítása esetén is lehetetlen megbirkózni a betegség fennmaradó tüneteivel.

A korioretinopathia megjelenése ellen védje az egyszerű ajánlásokat:

  • Rendszeresen ellenőrizze vérnyomását;
  • Ne hagyja figyelmen kívül a szemvizsgálatot;
  • Próbálja minimalizálni a stresszes helyzetek számát;
  • Helyesen ossza el a fizikai aktivitást;
  • A hormongyógyszereket csak orvosa felügyelete alatt vegye be.
Félóránként tartson szünetet hosszú számítógépes munka közben, és végezzen gimnasztikát, hogy pihenjen a szeme és enyhüljön a feszültség.

Következtetés

A központi serozus korioretinopathia számos egészségügyi problémát okozhat, és a látás teljes elvesztéséhez vezethet. A betegség formájától függetlenül azonban a betegség jól reagál a terápiára. A betegségben átesett betegeknek készen kell állniuk a visszaesésre és be kell tartaniuk az egészséges életmód szabályait. Harminc év elteltével növekszik a rendellenesség kialakulásának kockázata, ezért ne hagyja figyelmen kívül az optometrista rendszeres látogatásait. Az orvos képes lesz észlelni a CSF-et egy korai stádiumban, és kiválaszthatja az optimális terápiás eljárást.

A videó megnézése után megtudhatja, hogy az érrendszeri változások hogyan fordulnak elő a retinaban a chorioretinopathia kialakulása során.

Központi serozi chorioretinopathia (CSHRP): okok és kezelés, prognózis

Az okok

A CSF-et hosszú ideje idiopátiás betegségnek nevezték. Tehát a kóros folyamat okai nem voltak ismertek, vagy csak megerősítetlen találgatások voltak. Jelenleg a szakértők magabiztosan társítják a patológiát a hosszú távú és súlyos stresszhez, a kemény testi munkához. A hormonok szintén fontos szerepet játszanak a betegség kialakulásában. Ez vonatkozik a kortizon hormonra és a glükokortikoszteroidokra. Figyelemre méltó, hogy stressz alatt nagy mennyiségű adrenalin és kortizon szabadul fel a testbe. Ezért 2 ok összefüggenek egymással, és súlyosbíthatják a retina kóros folyamatait.

Az utóbbi években végzett kutatások során a tudósok összefüggést fedeztek fel a krónikus szívelégtelenség és a Helicobacter pylori fertőzéssel járó krónikus gasztritisz és peptikus fekély között. Bizonyított, hogy a H. pylori atrófikus változásokat vált ki a retina pigmentrétegében ödémájával.

A látás műtét nélkül helyreállítható

Nem műtéti szemkezelés 1 hónap alatt...

A központi fogadó farm fejlődéséhez vezető számos feltétel:

  • artériás hipertónia;
  • stroke, szívroham;
  • vesebetegség, különösen glomerulonephritis;
  • Cushing-szindróma (betegség) (a kortizol hormon túlzott vérkibocsátásának feltétele);
  • terhesség és szülés;
  • autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, vasculitis);
  • a hormonális gyógyszerek hosszú ideig történő ellenőrizetlen bevétele;
  • a gyógyszerek független és irracionális bevétele és kivonása más célokra, szakemberrel való előzetes konzultáció nélkül;
  • cukorbetegség;
  • antidepresszánsok és nyugtatók használata (neurózis, depresszió kezelése);
  • örökletes hajlam.

A betegség jellemzői

A szenilis makula degeneráció, a Kunt-Unius típusú központi disziform disztrófia kétoldalú krónikus disztrófikus folyamat, melynek során a csíra, a Bruch üveges membrán (a retina és a choroid közötti határlap) és a retina pigmenthám első rétegének elsődleges károsodása következik be..

Az általános népesség prevalenciája az életkorral növekszik: 1,6% az 51–64 éves korban, 11% a 65–74 éves korban és 27,9% a 75 év felettieknél, gyakrabban a nőknél; az élet második felében a központi látás visszafordíthatatlan elvesztésének fő oka.

Az etiológia ismeretlen, bár az autoszomális domináns típusú öröklési folyamat családi, örökletes természetét megállapították.

A kockázati tényezők az atherosclerosis és az ultraibolya sugárzás, amelyek toxikus anyagcseretermékek (szabad gyökök) felhalmozódását idézik elő a retinahámban és kolloid barátok kialakulásához vezetnek.

A központi korioretinális disztrófia (CHRD) a szem hátsó szegmensének amiloidózisához vezethető vissza: a disztrofikus folyamat a kemény vagy lágy kolloid anyagok (úgynevezett drusen) felhalmozódásának megjelenésével kezdődik Bruch membránja és a retina pigment hámja között a makulaban és a paramacularis zónában..

A pigmentált hám a szilárd kolloid anyaggal való érintkezés helyén vékonyabbá válik, elveszíti a pigmentet, a szomszédos területeken megvastagodik és hiperplázia.

Bruch egyenetlen vastagságú membránja elasztikus és kollagén rostjainak meszesedésével, valamint az alatta levő choriokapilláris rétegben a stroma megvastagodása és hyalinizációja következik be (a CCRD nem exudatív, atrofikus vagy száraz formája)..

A „lágy” drusen a pigment hám exudatív leválását, majd a retina neuroepitheliumát okozhatja (krónikus légúti fertőzések exudatív vagy disziformális formája).

A folyamat továbbfejlesztését a patológia ezen változatával együtt a membrán retina alatt történő kialakulása az újonnan kialakult erekből és a betegség exudatív-vérzéses stádiumba való átállása, a vérzések megjelenése pigment hám alatt, szubretinális térben vagy (ritkán) az üveges.

Ezt követően vérzés-resorpció és rostos hegszövet fejlődik ki. A patogenezis szerint a CCRD alábbi formáit lehet megkülönböztetni: nem-exudatív (száraz, atrofikus) - az esetek 10–15% -a, és exudatív (disziformis) - az esetek 85–90% -a.

Az exudatív CHRD klinikai lefolyásának stádiumait megkülönböztetjük a meghágott retinahám típusától (pigmentált vagy neuroepithelium) és a subepithelialis tartalom természetétől (váladék, neovaszkuláris membrán, vér, rostos szövet) - részletekért lásd a tünetet..

Tünetek Nem exudatív formában először vagy nincs panasz vagy megfigyelhető a metamorphopies (egyenes vonal görbülése), a látásélesség hosszú ideig változatlan; akkor a központi scotoma (azaz a látómező elvesztésének helye a határain belül) a choriocapillary réteg és a pigment hám atrófiája miatt alakul ki, amelyet a látómező közepén lévő tárgyak bizonyos „árnyékolása” jelent meg; a látásélesség jelentősen csökken.

Objektíven, oftalmoszkópiával, a makula és a paramacularis régió retina alatt sokféle kicsi, kerek vagy ovális, kissé kiálló fehér vagy sárga színű gócok láthatók, néha pigment peremgel határolva, néha sárgásfehér konglomerátumokká olvadva, amelyeket barna pigmentcsomók választanak el..

A folyamat stabilizálható. A páratlan szemen kialakulhat a CHRD exudatív formája. A CHRD exudatív formája fejlődésének 5 szakaszán megy keresztül:

  • a pigment hám exudatív leválódásának stádiuma - a központi látásélesség továbbra is magas (0,8-1,0), átmeneti enyhe hyperopia vagy astigmatizmus lehetséges; Bizonyos esetekben panaszok vannak görbüléssel, egyenes vonal hullámosságával, a „vízrétegben áthaladó” tekintet („metamorphopies”), áttetsző egyetlen folt vagy sötét foltok csoportja a szem előtt (relatív pozitív scotoma), és fényvillanásokkal (fénymások). A makula retina kissé megemelkedik az üvegekbe, egy átlátszó sárgás szegéllyel rendelkező kupola formájában, a Druze láthatatlanná válik; lehetséges a leválás önálló leválása;
  • a neuroepithelium exudatív leválódásának stádiuma - a látás nagyobb mértékben csökken, a fennmaradó panaszok ugyanazok, azonban a leválás határainak egyértelműsége csökken, a megemelkedett retina duzzad;
  • neovaszkularizációs szakasz - a látásélesség éles csökkenése 0,1-0,2-re vagy századra, olvasási és írási képesség elvesztése; oftalmoszkóposan a retina területe a makula területén piszkosan szürkévé válik, a neuroepithelium kefeszerű duzzanata és vérzés van a retina alatt vagy az üveges üvegben; a fág vizsgálata rögzíti az újonnan kialakult erek (szubretinális neovaszkuláris membrán) fluoreszcenciáját "csipke" formájában;
  • a pigment és a neuroepithelium exudatív-vérzéses leválódásának stádiuma - a látás továbbra is alacsony, a makula régióban egy fehér alakú vagy szürkésbarna színű optikai lemez több átmérőjére korong alakú lézió képződik pigmentlerakódásokkal és újonnan kialakult edényekkel, racemózis retina és különálló határokkal az üveges testbe;
  • a cicatricialis stílust a rostos szövetek fejlődése jellemzi.

A diagnózist a betegekre jellemző panaszok (egyenes vonalak és más típusú metamorphopies görbék), látásfunkciós tesztek (központi látásélesség, kemoterápia, kilencpontos teszt vagy Amsler-háló), oftalmoszkópia, fundus angiográfia alapján végzik..

Időnként a csíra melanosarkómájának differenciáldiagnosztizálására van szükség. A betegség általában 60 év elteltével jelentkezik, először az egyik szemében, és körülbelül 4 év után hasonló változások alakulnak ki a páros szemben. A klinikai folyamat krónikus, lassan progresszív.

A betegség súlyosságát a bilaterális lézió, a folyamat központi elhelyezkedése a hasi felületen és az életminőség súlyos romlása határozza meg az olvasási és írási képesség elvesztése miatt.

A kezelés lehet gyógyszeres, lézeres és ritkábban műtéti. Célja a folyamat stabilizálása és kompenzálása, mivel a normális látás teljes helyreállítása lehetetlen..

A atrofikus, nem exudatív formában a vérlemezke-gátlókat, angioprotektorokat, antioxidánsokat és értágítókat (Cavinton) írják elő 2 alkalommal évente - (tavasszal és ősszel) stimulálják a retina egy hélium-neon lézer defocusált sugárzásával..

Exudatív diszkont CCRD esetén helyi és általános dehidrációs terápiát, retina és szubretinális neovaszkuláris membránok lézer koagulációját, lehetőleg kripton lézert írnak elő..

A sebészeti kezelési módszerek célja vagy a szem hátsó szegmensének vérellátásának javítása (revaszkularizáció, nem-exudatív formában történő vasorestrukció), vagy a szubretinális neovaszkuláris membránok eltávolítása..

Ha a makuladegenerációt szürkehályoggal kombinálják, a zavaros lencsét ismert módszer szerint távolítják el, de a szokásos mesterséges lencse helyett speciális intraokuláris lencséket lehet beültetni, amelyek a képet a retina érintetlen területére (gömbprizma lencsék) mozgatják, vagy megnövelt képet adnak a retinán (bifokális lencsék)..

A kezelés szempontjából kedvező kritikus látásélesség legalább 0,2. Az általános kilátások gyenge.

Kombinált patológia. A diszpanziós megfigyelés és kezelés során a beteg pszichológiai támogatása, valamint a mindennapi viselkedés és az önellenőrzés egyszerű, de hasznos szabályainak megtanítása különös jelentőséggel bír..

Mindenekelőtt a betegnek el kell magyarázni, hogy a betegség nem vezet teljes vaksághoz és tehetetlenséghez - a perifériás látás mindig megmarad, elegendő a külvilágban való tájékozódáshoz és a mindennapi élet gondozásához..

Bizonyos esetekben egy nagyító használata vagy a teleszkópos szemüveg kiválasztása, amely növeli a kép méretét a reténán, akár közepes méretű betűtípust eredményezhet..

Mivel a makuladegeneráció kialakulása szorosan kapcsolódik az általános ateroszklerózis megnyilvánulásainak, a betegnek és az őt megfigyelő terapeutának folyamatosan ellenőriznie kell a vérnyomás szintjét, a protrombin indexet és a vér lipideket. A CVD kezelésének rendszeresnek és mindig folyamatosnak kell lennie.

A makuladegeneráció előrehaladásának üteme napfény hatására jelentősen növekszik, ezért a betegeknek napszemüveget kell viselniük.

Naponta ellenőrizni kell mindkét szem makula retina funkcionális állapotát (hullámos, ívelt vonalak megjelenése, foltok a látómező közepén, számuk változása, konfigurációja stb.), Megvizsgálva az Amsler rácsot 5–10-re.

Ez utóbbi egy négyzet, 15 x 15 cm oldalú, fehér papírlapon, "dobozban" bélelt, mérete 7,5 x 7,5 mm (20 cell függőlegesen és vízszintesen), közepén van egy rögzítési pont - egy fekete kör, átmérője 5 mm.

Az asztalt jól megvilágított helyre kell helyezni, álljon tőle 30-35 cm távolságra, és váltakozva fedezze először a bal és aztán a jobb szemet (ha szükséges, tegye szemüvegre), rögzítse a tekintetét egy közepén lévő sötét körre..

Ha ívelt vonalak, sötét foltok találhatók a látómezőben, szemészeti vizsgálat szükséges. A CVD kezdeti stádiumainak korai diagnosztizálása és a látásélesség visszafordíthatatlan csökkenésének megakadályozása érdekében ezt az egyszerű és megbízható vizsgálatot minden olyan idős és idős beteg esetében el kell végezni, akik a központi szemüveg retina-hibáit észlelték.

Az internista ellenjavallatainak hiányában az ilyen betegeknek ajánlott évente 2-3 kéthavi antioxidáns kúrát bevonni - például triovitis 2 tabletta, naponta kétszer..

Kockázati csoport

A statisztikák szerint a CSF gyakrabban érinti a 25-50 év közötti férfiakat. A nők valamivel ritkábban kapnak beteget, a legmagasabb incidencia az idősebb korosztályra esik - 50 éves kortól. Mint fentebb említettük, a krónikus betegségben szenvedők veszélyeztetettek: magas vérnyomás, cukorbetegség, vesebetegség, autoimmun kóros betegségek.

A kockázati csoportba tartoznak a stresszes foglalkozással rendelkező emberek: katonák, pilóták, tengerészek, sebészek, újraélesztők. A súlyemelők és a testépítők munkája állandó nehéz fizikai aktivitást jelent. Ez a tény lehetővé teszi a CVF kialakulásának kockázati csoporthoz való hozzárendelését..

Előrejelzés

A CSR előrejelzése általában jó. A legtöbb esetben a látásélességet 1,0-ra állítják 1-6 hónapon belül. Néhány betegnél azonban a betegség krónikus lefolyást mutat, és a látásélesség visszafordíthatatlanul 0,1-re vagy annál alacsonyabbra csökken (az esetek 5-15% -a). A CSR krónikus formájára a pigmenthám atrófiájának lassú előrehaladása jellemző, a neuroepithelium leválásának hosszan tartó fennmaradása következtében, amely rendszer általában résszerű jellegű. Ilyen helyzetekben a központi látás prognózisa rossz, retinológus (retina patológiára szakorvos) szemvizsgálata és kezelése javasolt..

A CSR szövődményei közé tartozik a retina pigment hám szubretinális neovaszkularizációja, leválódása és atrófiája.

Tünetek

A CSF következő formáit különböztetjük meg:

Az akut forma a fiatalokra jellemző, hirtelen jelentkezik, a folyamat gyakran egyoldalú, a legtöbb esetben nincs szükség speciális kezelésre. 3-4 hónap elteltével a retina mögötti infiltrációs folyamat oldódik, a membrán megnövekedett permeabilitási pontjai "bezáródnak".

A szubakut forma 8-10 hónapig tart. Ebben az időszakban az orvosok lézeres kezelést kínálnak.

A CVF krónikus formája 45 év elteltével érinti az embereket. A kóros változások fokozatosan fordulnak elő, a retina rétegek életkorral összefüggő atrófiájának eredményeként. A folyamatot nemcsak a pont jellemzi, hanem a folyadék diffúz penetrációja is a retina alatt. Ebben az esetben a látáskárosodás önmagában nem helyreáll, és szakemberek beavatkozását igényli. A folyamat gyakran kétirányú.

A betegség tünetei a következők:

  • metamorphopszia (a tárgy színének, alakjának, méretének torzult észlelése);
  • homályos kép;
  • sötét foltok megjelenése;
  • csökkent látásélesség;
  • látáskárosodás sötétben (áttetsző folt a szem előtt) és erős fényben (vakság);
  • a vizsgálat során gyakran felfedezték az egyidejű hyperopia kialakulását;
  • fejfájás, gyakrabban reggel.

Ezeknek a tüneteknek a megjelenése közvetlenül a szemészhez kell fordulni.

A betegség klinikai megnyilvánulásai

A központi serozi chorioretinopathia jellegzetes tünete a tárgyak alakjának és méretének helytelen észlelése. Túl nagynak vagy kicsinek tűnnek, mint valójában, vagy torznak tűnnek.

A panaszok a progresszív látáscsökkenésre is jellemzőek, elsősorban a távollátással, a szem előtti foltok megjelenésével, a látótér területeinek elvesztésével (szarvasmarha általi megjelenés), a szemgolyók mérsékelt fájdalmával..

A szín észlelése, a megvilágítás mértéke általában normális, de a centrális serozus korioretinopátiában szenvedő emberek jobban érzik magukat egy olyan helyiségben, ahol nem túl fényes, de nem is túl sötét.

Diagnostics

A diagnózis szükségszerűen a beteg alapos kihallgatásával kezdődik. Az orvossal folytatott beszélgetés során a beteg részletesen leírhatja, milyen látási torzulások történnek vele, milyen foltokat lát, hogyan látása változik a megvilágítás különböző szintjein. Kiderül, hogy mennyi ideig történnek a változások, vannak-e kísérő tünetek, történt-e már korábban.

Fontos, hogy tájékoztassa az orvosot a meglévő krónikus betegségekről, és minden gyógyszert szedjen. Fontos, hogy a nők megemlítsék a nehéz terhességet és a nehéz szülést. Minden információ fontos a további diagnosztizáláshoz és a megfelelő kezelés kiválasztásához..

Az instrumentális diagnosztika fő módszere - oftalmoscopy - fundus vizsgálat. Határozzuk meg a pigmentréteg hibáit, a retina leválását. A CSF egyik jellemzője egy buborék vagy folt a makula régiójában, kerek, világos határokkal. Ez a folyadék visszatartásának jele a retina mögött..

A második legfontosabb diagnosztikai módszer a fluoreszcens angiográfia, amely lehetővé teszi a szűrési pont azonosítását. Ez egy kontrasztanyag - fluoreszcein - bevezetésével érhető el. A kóros folt térfogata szerint oszlik meg, és a képeken a leválás helye megkülönböztethetővé válik.

További diagnosztikai módszerek:

  • optikai koherencia tomográfia - a retina patomorfológiai változásainak vizsgálata (folyadék jelenléte, a pigment hám leválódása vagy disztrofikus folyamatok a retinaban CSF krónikus formájában);
  • retinográfia - a retina vizsgálata;
  • viszometria - a látásélesség mérése;
  • biomikroszkópia - a szem összes struktúrájának vizsgálata.

A CSF kimutatására szolgáló laboratóriumi módszerek nem informatívak. A testnedvek elemzése azonban a belső szervek krónikus és egyidejű patológiájára derít fényt, amely közvetlenül vagy közvetve befolyásolhatja az alapbetegség lefolyását, előrejelzését és kimenetelét.

Diagnosztikai intézkedések

A betegség diagnosztizálása a látásélesség ellenőrzésével és a vizsgálat korrekciójával kezdődik. A szério korioretinopátiát a látásélesség helyreállítása jellemzi, amikor azt kollektív lencsékkel korrigálják..

A látómezők ellenőrzéséhez egy vizsgálatot végeznek a kerületről. A beteg a szemének levonása nélkül a készülék közepére nézi. A periférián színes pontok váltakoznak. Ha a beteg oldalirányú látással látja a pontot, nyomja meg a gombot. A készülék automatikusan leképezi a látómezőket minden szem számára. E vizsgálat alapján meghatározható egy sötét folt lokalizációja a beteg látómezőjében.

Réslámpán történő vizsgálatkor nem észlelhető változás, ám ilyen vizsgálat szükséges a többi szemkóros betegség kizárásához.

A fő diagnosztikai módszer az oftalmoscopia, azaz a szemnapos vizsgálat. A vizsgálat során a szemész megállapítja egy emelt retina jelenlétét, amelynek alatta zavaros folyadék van. Az ilyen változások a betegség kezdeti stádiumára jellemzőek..

Ha több hét telt el a chorioretinopathia előfordulása óta, a sípcsonton kis sárgás foltok jelennek meg. A leválódás mennyisége csökken, a retina kevésbé zavaros lesz.

A retina központi részén lévő pigment elváltozások a beteg gyakori visszaeséseiről szólnak.

Ezen felül angiográfiát végeznek - a retina erek tanulmányozását. A vizsgálat során a szemész felismerheti a pigment hám hibáját, amely megerősíti a betegség jelenlétét.

Kezelés

A CHF akut formája gyakran nem igényel külön kezelést. Az orvosok ezt a módszert választják 1-2 hónapig. Ebben az esetben a beteget rendszeresen megvizsgálják és megfigyelik a betegség regressziós folyamatát. A szubakut és krónikus formák gondos kezelést igényelnek, hogy elkerüljék a láthatatlan veszteséget. Különbséget kell tenni a CSF konzervatív és lézerkezelése között.

Konzervatív terápia

Ezt a terápiás módszert az jellemzi, hogy gyógyszereket vezetnek be a szemgolyó üregébe. Az Avastatinot és a Lucentist közvetlenül az üvegekbe kell beinjektálni. A gyógyszereket az epiteliális sejtek növekedésének csökkentésére tervezték. Egyes orvosok észreveszik a detektin használata az akut időszakban. Számos tanulmány azonban nem ad egyértelmű választ a gyógyszer terápiás hatásának meglétéről a betegség kezdetétől számított első 6 hónapban..

A Vizudin azt jelenti, hogy elősegíti a retina rétegeinek "ragasztását". Ezen felül a gyógyszer növeli a szem érzékenységét a fényes fényre. Ennek a gyógyszernek a segítségével alternatív kezelést hajtanak végre - fotodinamikai terápiát.

Lézeres kezelés

Lézeres terápiát alkalmaznak a retina szűrési pontjainak koagulációjára. Amikor tanácsos ezt a módszert használni:

  • a kóros folyamat 4 hónap után nem megengedett (a leválás továbbra is fennáll);
  • sürgős látásjavításra van szükség (a szakmai vagy egyéb tevékenységek nem engedik hónapokig várni);
  • nem a CHF első esete (relapszus);
  • távoli látáskárosodás jelenléte a korábbi központi cerebrovaszkuláris baleset után
  • fokozatos látáscsökkenés a másik szemben olyan betegen, akinek anamnézisében volt CVF.

Ez egy viszonylag egyszerű és biztonságos módszer. Nem igényel gondos preoperatív előkészítést, hanem helyi érzéstelenítésben végzik, és fájdalommentes. 32 hetes korig terhes nők számára. A teljes lézerkorrekció nem haladhatja meg a 10 percet, a műtét után a beteg hazamegy, posztoperatív monitorozás nélkül.

Osztályozás

A központi chorioretinalis retina disztrófiát (CCRD, szenilis makula degeneráció, Kunt-Unius típusú központi diszfiform disztrófia) a retina kétoldalú disztrofikus folyamatának nevezik, amely elsősorban a choroid vagy pigment hám koriokapilláris rétegét érinti, a Bruch üveges membránja a retikuláris membrán között..

Nem mindig lehet azonnal felismerni a CHRD-t, emellett formában is különbözik. Azt:

  • Nem exudatív (száraz, atrofikus) disztrófia. Előfordulása tünetmentesen kezdődhet. Előfordulhat, hogy az egyenesek kissé görbülnek. Ugyanakkor a látásélesség ugyanazon a szinten marad. Ezután megjelenik a középső kép homályossága (a világ úgy néz ki, mintha egy vízrétegen keresztül lenne), a látásélesség csökkenni kezd, néha meglehetősen jelentősen. Bizonyos esetekben ez a folyamat stabilizálódhat..
  • Exudatív (diszformás) disztrófia. A fejlődés öt szakaszán megy keresztül:
  1. Pigmenthám leválasztása. A látásélesség továbbra is fennáll, de a gyenge távollátás vagy az astigmatizmus kialakulása lehetséges. Előfordulhat, hogy az egyenes vonalak görbülnek, elmosódott a kép, áttetsző egyetlen folt vagy több sötét folt a szem előtt, fény villog.
  2. A neuroepithelium leválasztása. A fenti panaszok + a látási képességek jelentős csökkenése. Neovaszkularizációgátlást. Jellemzője a látásélesség éles csökkenése, egészen a képesség elvesztéséig, az írás, az apró részletek megkülönböztetése.
  3. A neuro- és pigmenthám exudatív vérzéscsillapítása. Gyenge látás.
  4. Cicatricial szakasz. A rostos szövetek elterjedése.

A diagnózist csak szakember végezheti el. Ezt egy személy panaszainak, vizsgálata - látásélesség, campimetria, kilencpontos teszt vagy Amsler-teszt alapján végzik. Oftalmoszkópiát és fundus fundus fluoreszcencia angiográfiát is végeznek..

Általános szabály, hogy a központi chorioretinalis disztrófia 60 év elteltével érezhető. Először az egyik szemben fejlődik, majd a másikban néhány év alatt. A betegség krónikus, lassan előrehaladtával jár..

A retina súlyos változásai súlyosan rontják az életminőséget, mivel elveszíti az olvasási és írási képességét, megkülönbözteti az arcokat, végez házi feladatokat.

Meg kell különböztetni a megkülönböztetést és a retina leválását - ezek teljesen különböző betegségek. És leggyakrabban 60 év elteltével a disztrófia alakul ki - a szem retinajának rostos szövetekkel történő helyettesítése hegek megjelenésével.

Miért van központi retina disztrófia (chorioretinalis), egyelőre nem ismert. Általában a fejlesztés bűnösei:

  • Átöröklés.
  • A szem érrendszerének megsértése.
  • Gyenge immunitás.
  • Nem megfelelő étrend, rossz szokások.
  • Közepes és magas myopia.
  • Öreg kor.
  • Cukorbetegség.
  • Magas vérnyomás.
  • Atherosclerosis.
  • UV sugárzás és így tovább.

A kezelés a retina CCRD kialakulásának okától, alakjától és stádiumától függ. Lehet gyógyszeres, lézeres, néha sebészeti. A kezelés fő célja a folyamat stabilizálása és kompenzálása, mivel lehetetlen a látást teljesen helyreállítani.

Nem eksudatív CHRD esetén angioprotektorokat (Emoxipharm), vérlemezke-gátló szereket, antioxidánsokat (Emoxipin) és értágító szereket (Cavinton) írnak fel. A kezelés kurzusokban (évente kétszer) történik - tavasszal és ősszel.

Amikor az exudatív formát helyi és általános kezelésre írják elő, a retina lézer koagulációja (cauterization) történik. A sebészeti kezelés célja a szem hátsó részének vérellátásának javítása. Ez revaszkularizáció, nem-eksudatív formával - vazorestrukció.

Ha a betegséget szürkehályog kíséri, akkor a homályos lencse eltávolítása után telepíthet egy gömbprizmatikus lencsét, amely a képet átviszi a retina egészséges területére, vagy egy bifokális - nagyító képet.

A CCRD fejlődésével fontos, hogy időben kérjen orvosi segítséget, mivel a látás előrejelzése rossz. Kritikus látásélesség, amelyben a kezelés segíthet - 0,2 vagy annál több. Ugyanakkor a disztrófia nem vezet a teljes vaksághoz - továbbra is fennáll a perifériás látás, amely elegendő a térben történő tájékozódáshoz és a mindennapi élet önellátásához..

Az ilyen betegségben szenvedő személyek nagyítóval vagy speciális teleszkópos szemüvegekkel használhatják a retina képének méretét. Tehát el is olvashatod. A kezelésnek folyamatosnak kell lennie.

Ebben az esetben a betegnek ellenőriznie kell a vérnyomást, meg kell védenie a szemét a naptól, naponta ellenőriznie kell az Amsler rács segítségével. Ugyanazoknak az intézkedéseknek kell lenniük a CCRD egészséges emberek kialakulásának megakadályozására..

A CCRD mellett a disztrófia genetikai típusai is vannak - retina pigment disztrófia és pontozott fehér. A kezdeti szakaszban tünetmentesek, különösen, ha csak az egyik szem beteg. Időnként zavarhatja a szem előtt legyek és villámlás.

Pigmentált disztrófia esetén az első jele a sötét látáskárosodás (hemeralopathia). A retina disztrofia másik formája az ethmoid. Leggyakrabban tünetmentes. Továbbá lehetséges:

  1. csökkent látásélesség;
  2. romlik a kép kontrasztja és színérzékelése;
  3. hullámos egyenes vonal.

Ezután a disztrófia észrevehetőbbé teszi a látássérültet: elveszik az arcok olvasási, vezetési és felismerési képessége. Ezen felül nehéznek vagy lehetetlenné válhat bizonyos munkák elvégzése, ami viszont fogyatékossághoz vezethet..

A kockázati csoport rövidlátó emberek, mivel a retina a szemgolyóval együtt meg van nyújtva. Ez az érintett területek vékonyodásához és egyenletes töréséhez vezet..

Fennáll a retina leválásának veszélye, ha az üveges test alá kerül. De a kiváló látású emberek is megbetegedhetnek. A megelőzés érdekében szemész megvizsgálja évente kétszer.

Megelőzés

Nincs speciális megelőzés a CVF kockázatának kiküszöbölésére. Azt mondhatjuk, hogy egy ilyen fenyegetés minden embert felölel. Van azonban olyan általános megelőzés, amely elősegíti az egészséges életmódot és a stressz lehetséges elkerülését..

Fontos a következő intézkedések betartása a CVF veszélyének enyhítésére, valamint a visszaesés és a hosszú távú komplikációk elkerülésére:

  • ésszerű fizikai aktivitás;
  • a stresszes helyzetek elkerülése, ha azok felmerülnek, időszerű pihenés, pihenés (meditáció, aroma- és zeneterápia, masszázs, séta a friss levegőben, jóga);
  • a munka- és nappali helyiségek jó megvilágítása;
  • orvosi felügyelet terhesség alatt;
  • az egyidejű patológia időben történő és magas színvonalú kezelése;
  • hormonális gyógyszerek szedése és megszüntetése szigorúan az orvos által előírt utasítások szerint és állandó ellenőrzésével;
  • a szemész által végzett rendszeres megelőző vizsgálatok és szemvizsgálat;
  • torna a szemnek - erősíti a szem izmait, javítja a véráramot, növeli az erek falának tónusát és rugalmasságát.

Hogyan fordul elő a szério korioretinopathia?

Úgy tűnik, hogy a retina elhúzódásának fő oka a retina koroid részében az adrenalin és a kortizol növekedése a vérben. Ezzel a betegséggel ezen hormonok egyike mindig emelkedett..

A látáscsökkenés jelzi a retina rétegződését, mivel a látás minőségéért felelős pigmentrész hámlani kezd. A beteg észreveszi a tárgyak méretének torzulását, a kép középső részének elmosódását stb..

Ebben a betegségben a tünetek megszűnése után általában spontán gyógyulást rögzítenek: a retina réteg szomszédos, és a serozus effúzió (általában átlátszó) feloldódik.

Gyakrabban a betegség az egyik szemben fejlődik ki, de lehetséges a betegség kétoldalú formájának kialakulása is.

A fejlődés okai és a kockázati tényezők

A retina rétegződése a következő feltételeket válthatja ki:


kortizon tartalmú szteroidok vagy gyógyszerek hosszú távú használata;

  • a megengedett normát meghaladó állandó fizikai aktivitás;
  • magas vérnyomás;
  • erős változások a különféle etiológiák hormonális hátterében: endokrin rendszer károsodása, terhesség, gyógyszeres kezelés;
  • allergiás reakciók;
  • súlyos stressz, fizikai terhelés;
  • szervátültetés, immunválaszok;
  • fertőző-gyulladásos, vírusos betegségek.
  • A betegség pontos okait nem tudták meghatározni. A kockázatot a 20 és 45 év közötti emberek jelentik. A legtöbb betegben a fokozott kapilláris permeabilitás stresszt vagy hormonhiányt okoz. Az utóbbi esetben a glükokortikoidok a szem belső bélén, ahol az erek találhatók, gyulladásos folyamat alakul ki. Ennek eredményeként felesleges folyadék halmozódik fel a retina külső rétege alatt..

    A betegség kialakulásának mechanizmusa

    A retina a látószerv belső bélése. A Bruch membrán szomszédos. A lágy szövet elválasztja a retina-t a chorioidtól, amely choriokapillárisokból áll. A kóros folyamat kialakulásával az erek falai a hormonális háttér vagy más kockázati tényezők megváltozása miatt meggyulladnak, és fokozatosan kezdnek tágulni. A plazma szivárog a vaszkuláris endoteliális sejteken és felhalmozódik Bruch membránja mögött.

    A folyadék nyomást gyakorol a szövetre, ami lyukat okoz a membránban. A felhalmozódott plazma a retinális szövet alatt szétvál, és elkezdi elválasztani azt a choroidtól. A központi zóna ödéma - a makula kialakul. A leválasztott helyek vérellátása leáll, ami a retina idegsejtjeinek halálát okozza. Ennek eredményeként a látásélesség csökken, látható foltok jelennek meg..

    Mi az a TSH??

    A szérus retinopathia olyan patológia, amelynek során a retina idegérzékeny zóna kipirul. A betegséget gyulladás jellemzi, amelynek következtében az erek fokozatosan kiszélesednek. Növekszik a hajszálerek permeabilitása, zavarodik a látószerv lágy szöveteinek táplálkozása. A kis erek különböző területein a plazma elkülönülni kezd, elválasztva a szövet rétegeit egymástól.

    A patológiás folyamat kezdeti szakaszában a pigment hám megakadályozza a folyadék kijutását az üveges testbe. Kezelés nélkül a plazma továbbra is felszabadul az edényekből, növeli a nyomást a vékony gáton. Ennek eredményeként a folyadék áttör a pigmentmembránon és áthalad a retina alatt, megzavarva az érzékelő érzékelését.

    Központi serozus korioretinopathia (CHF)

    Központi serozus korioretinopathia (CSF) - a retinális neuroepitélium szérikus leválása pigmenthám leválasztásával vagy anélkül, a Bruch membrán megnövekedett permeabilitása és a folyadék kiszivárgása miatt a choriocapillary-ból a retina pigment epitéliumán (PES) keresztül. A diagnózis felállításához ki kell zárni az olyan patológiát, mint például: koroid neovaszkularizáció, gyulladás vagy daganat jelenléte..

    Régóta a CSF-et főként fiatal férfiak (25-45 éves) betegségének tekintik. Az utóbbi években a szakirodalomban számoltak be a nők arányának növekedéséről és a betegség kialakulásának életkorának kibővítéséről.

    A klasszikus GCS-t egy vagy több szivárgási pont okozza a TEC-en keresztül, amelyet fluoreszcencia angiográfiával (FAG) detektáltak, mint a hiperfluoreszcencia kiterjedt területeit. Most azonban ismert, hogy a CSF-et a diffúz folyadékszivárgás is okozhatja a PES-en keresztül, amelyet a retina neuroepitheliumának leválódása jellemez a PES atrófiájának területe felett..

    • Akut állapotban a szubretinális folyadék spontán felszívódása 1-6 hónapon belül megtörténik, a normál vagy a normál közeli látásélesség helyreállításával.
    • Néhány betegnél a CSF szubakut folyamata több mint 6 hónapig tart, de spontán módon 12 hónapon belül megszűnik.
    • Egy olyan betegség, amely több mint 12 hónapig tart, krónikus jellegű.

    A modern oftalmológiában a központi serozus korioretinopátiát általában két fő csoportra osztják: akut (tipikus) és krónikus (atipikus).

    • A CSF akut formája rendszerint fiatal betegekben alakul ki, és kedvező prognózisuk van, amelyet a neuroepitélium idiopátiás leválódása jellemez, melyhez kapcsolódik egy „aktív szűrési pont” megjelenése, amely rendszerint megfelel a retina PE hibájának. A betegség kezdete után 3–6 hónapon belül az esetek 70–90% -ában függetlenül bezáródnak a szűrési pontok, a szubretinális folyadék felszívódása és a retinális neuroepithelium illeszkedése. Hosszabb időtartamra lehet szükség a látásélesség és a minőség helyreállításához..
    • A betegség krónikus formája rendszerint 45 évesnél idősebb betegeknél alakul ki, gyakrabban van kétoldalú lézió, amely a PE-sejtek dekompenzációján alapul, amelyet visszafordíthatatlan atrofikus változások alakulnak ki a retina központi részeiben és a csökkent látófunkciót.

    etiopatogenezisében

    A korábbi hipotézisek a betegség kialakulását a károsodott normál ionszállításhoz társították a PES-en és a fókuszos choroidális vasculopathia révén.

    Az indocianin zöld angiográfia (IZCA) megjelenése rámutatott a choroid keringés állapotának fontosságára a CHF patogenezisében. Az IZZA kimutatta a multifokális fokozott korozid permeabilitást és a terület hipofluoreszcenciáját, ami a fókuszos choroidális érrendszeri diszfunkcióra utal. Egyes kutatók azt sugallják, hogy a kezdeti csíkoid érrendszeri diszfunkció később a szomszédos PES másodlagos működési zavarához vezet.

    A klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a retina és a pigment hám szérum leválódik, valamint a retina alatt nincs vér. A pigmenthám leválasztásakor meghatározható a pigment lokális vesztesége és atrófiája, a fibrin, és néha megfigyelhetőek a lipofuscin lerakódások..

    Az alkotmány és a szisztémás magas vérnyomás korrelálhat a GC-vel, nyilvánvalóan a vérben megnövekedett kortizol és adrenalin miatt, amelyek befolyásolják a koroidális hemodinamika autoregulációját. Ezenkívül Tewari és mások úgy találták, hogy a CHF-ben szenvedő betegekben csökkent a parasimpátikus aktivitás és az autonóm idegrendszer szimpatikus aktivitása jelentősen megnő..

    A multifokális elektroretinográfiai vizsgálatok kétoldalú diffúz retina diszfunkciót mutattak, még akkor is, ha a CSF csak egy szemben volt aktív. Ezek a tanulmányok rámutatnak az őket érintő szisztémás változások jelenlétére, és alátámasztják a diffúz szisztémás hatás gondolatát a koroid vaszkularizációra..

    A CSF a szervátültetés során fellépő szisztémás változások, exogén szteroid beadás, endogén hiperkorticizmus (Cushing-szindróma), szisztémás hipertónia, szisztémás lupus erythematosus, terhesség, gastroesophagealis reflux, a Viagra (sildenafil-citrát), valamint a pszichológiai gyógyszerkészítmény felhasználása manifesztációja lehet. gyógyszerek, antibiotikumok és alkohol.

    Diagnostics

    Még ha a központi látásélesség is jó marad, sok betegnél diszkromatográfia, csökkent kontrasztérzékelés, metamorphopszia és sokkal ritkábban nictalopia („éjszakai vakság”) formájában jelentkeznek diszkomfort..

    A GCS gyanúja monokuláris homályos látás, metamorphopies megjelenése és dioptriás szindróma (szerzett hiperopia) esetén fordul elő. A látásélesség a pozitív szemüvegtel történő korrekció után általában 0,6–0,9.Még ha nincs utalás a metamorphopies jelenlétére is, könnyen észlelhető, ha azt az Amsler ráccsal megvizsgálják..

    Az alapos kihallgatás során általában kiderül, hogy a beteg csak közepes fényviszonyok mellett érzi többé vagy kevésbé - a erős fény káprázást okoz, és szürkületben sokkal rosszabbnak látja a szem előtt felbukkanó félig átlátszó folt miatt., amely arra kényszeríti a beteget, hogy kerüljön bizonyos tevékenységeket (például autóvezetés). Gyakran kiderül, hogy ez nem a betegség első esete, és a visszaesés hasonló körülmények között történt. Ellenkezőleg, néha egy beteg ember nem társítja a betegséget valamilyen külső körülményhez.

    A szemgyűrűn a makulaban elhelyezkedő idegrendszeri retina szérikus leválásának buborékja határozza meg a határokat, általában lekerekített formájú. Átmérője az optikai lemez 1-3 átmérője. A neuroepithelium leválódása mellett gyakran észlelnek pigmentréteg-hibákat, szubretinális fibrin lerakódásokat és lipofuscint. A szubretinális folyadék átlátszó, az idegrendszeri retina nem megvastagodott, ezt a leválódást sokkal könnyebben lehet észlelni vörös nélküli szűrővel végzett oftalmoszkópiával, és határai világosabbá válnak (néha szó szerint “villannak”) egy maximálisan rekeszelt fényforrással rendelkező oftalmoszkópiával. A leválódás határainak ez a fényvisszaadása azzal magyarázható, hogy a serózus üreg kis mélységével a fény áthalad rajta, mintha egy fényvezetőn keresztül hagyná az üveget a szomszédos retina határán..

    A CSF diagnosztizálása angiográfiai megerősítést igényel. Különösen informatív a korai és késleltetett felvételek. Általános esetekben a szűrési pont korai megjelenését megfigyelik. A szűrési pont klasszikus leírása a hiperfluoreszcencia fókusz jelenléte a szérikus leválódás területén, miközben a festékáram tőle emelkedik „füstoszlop” formájában. Eközben a gyakorlatban sokkal gyakoribb a festék diffúziója „tintafolt” formájában, amely koncentrikusan terjed a szűrési pontról..

    A vizsgálat során a fluoreszcein eloszlik a hólyag teljes térfogatában. Késleltetett képeken a leválási zóna diffúz hiperfluoreszcenciája figyelhető meg. A tanulmány a pigment hám változásait fedezheti fel a környéken, jelezve a GSC korábban átadott pattanásait, amelyek észrevétlenül maradtak. A szűrési pont leggyakrabban a felső orr négyzetében található, a makula közepétől. A szindróma indocianinnal végzett litográfiai vizsgálata a CVF-ben szenvedő betegek esetében gyakran felmutatja a kezdeti hipofluoreszcencia zónát, amely kissé meghaladja az átmérőjű szűrési pontot. Ezt a kezdeti hipofluoreszcenciát gyorsan felváltja a hiperfluoreszcencia a vizsgálat közbenső és késői szakaszában (1 és 10 perc között). Ez a choriokapillárisok megnövekedett permeabilitásával magyarázható. Gyakran olyan hiperfluoreszcencia zónákat észlelnek, amelyek a fluoreszceinnel végzett angiográfiában nem láthatók. Az indocianin angiográfia tehát igazolja a csíra erek káros diffúz jellegét a centrális szério choriopathiában.

    Az optikai koherencia tomográfia (OCT) különféle típusú patofiziológiai változásokat mutat a CVF-ben, a szubretinális folyadék megjelenésétől és a pigmenthám leválasztásától kezdve a retina degeneratív változásáig a betegség folyamatának krónikus formájában. Az OCT különösen akkor hasznos, ha a makula régióban kisebb és még szubklinikai retinális leválásokat azonosítanak..

    Megkülönböztető diagnózis

    • Az AMD exudatív formája.
    • Irvine-Gass (Irvine-Gass) makulaödéma.
    • Macular lyuk.
    • Szubretinális neovaszkuláris membrán.
    • Choroidális neovaszkularizáció.
    • Choroidal hemangioma
    • Exudatív retina leválódás.
    • Regmatogén retinális leválás.
    • Tuberculous choroiditis
    • Vogt-Koyanagi-Harad betegség.

    Kezelés

    A legtöbb esetben a központi koszorúér-szindróma kezelés nélkül elmúlik (várakozási taktika 1-2 hónapig), a helyi serozus leválódás nyom nélkül eltűnik, és a látás visszaáll a korábbi korlátokra. Ennek ellenére sok, jó látású beteg még mindig panaszkodik a torzult színérzékelésről vagy az érintett szem előtt áttetsző folt érzéséről. Ezeket a panaszokat objektívvá lehet tenni a látás ellenőrzésével a teljes kontrasztometrikus táblázatok segítségével, amelyek - szemben a látásélesség ellenőrzésére szolgáló szokásos táblázatokkal - továbbra is képesek felismerni az észlelés eltéréseit a normától, különösen a magas érzékelési frekvencia területén. Ezekben az egyénekben a betegség lefolyása krónikus jellegű, vagy a szérus retina retina gyakori visszaesései jellemzik. A klasszikus CHF-ben szenvedő betegek kb. 40-50% -ának a visszatérésének kockázata ugyanazon a szemnél.

    A gyógyszeres kezelés hatékonyságát sok kutató vitatja, azonban figyelembe véve a patogenezis sajátosságait, nevezetesen egy neurogenikus tényező jelenlétét, továbbra is javasolható trankvilizátorok felírása..

    Lézeres kezelés

    A retina lézer koagulációjáról a következő esetekben kell dönteni:

    • 4 hónapon át vagy ennél hosszabb időn át a szeratális retina leválódás jelenléte;
    • a CHF megismétlődése a szemben, a látásélesség jelenlegi csökkenésével az előző CHF után;
    • a látásfunkció csökkenése a páros szemben a CHF kórtörténetét követően;
    • szakmai vagy egyéb igény a páciens számára, amely a látás gyors helyreállítását igényli.
    • A lézeres kezelést fontolóra lehet venni olyan betegekben is, akiknél visszatérő epizódok mutatkoznak, amikor a fluoreszcein szivárgási pontja nagyobb, mint 300 μm-re található a fovea központjától.

    Egy vagy több festék szivárgási pont jelenlétében, a fluoreszcencia angiográfia szerint, amely a foveolaris avaszkuláris zónától (FAS) távol helyezkedik el, a retinális alsó küszöb feletti alvadás hatékony és viszonylag biztonságos módszer. Sőt, a különféle szerzők szerint az avaszkuláris zónától való távolság 250 és 500 mikron között változik. A kezeléshez a lézersugárzást a látható tartományban használják 0,532 mikron hullámhosszon és közel az infravörös hullámhosszon 0,810 mikron, mert spektrumjellemzőik biztosítják a legmegtakarítóbb hatást az alapszövetre. A sugárzási paramétereket egyenként kell kiválasztani, amíg az 1. típusú véralvadási központ meg nem jelenik az L'Esperance osztályozása szerint. Ha a sugárzást 0,532 μm hullámhosszon használják, akkor a teljesítmény 0,07 és 0,16 W között változik, az expozíció időtartama 0,07–0,1 s, a folt átmérője pedig 100–200 μm. Ha a sugárzást 0,810 μm hullámhosszon használják, akkor a teljesítmény 0,35 és 1,2 W között változik, az expozíció időtartama 0,2 s, a pont átmérője 125-200 μm. Meg kell jegyezni, hogy sok kutató szerint a koagulált szemben a betegség megismétlődésének kockázata kisebb, mint a nem koagulált szemében..

    A szűrési pontok küszöb feletti koagulációjának kétségtelen hatékonysága ellenére a módszernek számos korlátozása, nemkívánatos hatása és komplikációja van, például a pigment hám atrófiája, a szubretinális neovaszkuláris membrán (SNM) kialakulása és az abszolút szarvasmarha megjelenése..

    A centrális hemodinamikai szindróma kezelésének lehetőségeinek kibővülése a klinikai gyakorlatban a lézersugárzás mikropulzusos módjainak széles körű alkalmazásával jár. Ezen túlmenően a dióda lézer sugárzás legígéretesebb felhasználása 0,81 μm hullámhosszon, amelynek spektrális jellemzői szelektív hatást gyakorolnak a korioretinális komplex mikroszerkezeteire.

    Mikroimpulzus üzemmódban a lézerek ultra-rövid időtartamú alacsony energiájú impulzusok ismétlődésének sorozatát („sorozat”) generálják, amelyek koagulációs hatása együttesen csak a célszövetben, azaz a hőmérséklet növekedését okozza. a pigment hámban. Emiatt a koagulációs küszöböt a szomszédos szerkezetekben nem érik el, mert van idejük lehűlni, és ez lehetővé teszi az érzékelőcellákkal kapcsolatos káros hatások minimalizálását.

    Így szub- vagy jxtapolarisan elhelyezkedő szivárgási pontok jelenlétében, különösen a PE atrofikus változásainak fényében, a legtöbb kutató 0,81 μm hullámhosszon dióda lézeres sugárzást alkalmazva a retina (SMLC) szubküszög mikropulzus lézerkoagulációját (SMLC) alkalmazza. Lézeres beavatkozás után észlelték a szupraküszöbös koagulációra jellemző szövődmények hiányát..

    A SMILK-nak különféle módosításai vannak. Az utóbbi években a fotodinamikai terápia (PDT) a Visudine-val alternatív kezelési módszere lett a CSF krónikus formájának. Ez a módszer, amelynek célja a szűrési pont bezárása a PE hiányosságai miatt, felgyorsíthatja a choriocapillary elzáródása miatt fellépő váladék eltávolítását és megállíthatja a szivárgást ebben a zónában. A PDT után a koroid ér átépül, és permeabilitása csökken. Számos kutató találta meg a PDT pozitív hatását e betegség kezelésében. Különböző szerzők szerint a betegek kb. 85-90% -a regresszálja a neuroepithelium (ONE) retinális leválását, átlagosan 0,6-0,7 magas látásélességet fenntartva. A krónikus CVF kezelésében tanácsos a gyógyszert a szokásos adag felénél felhasználni, mert ez kiküszöböli a lehetséges szövődményeket (a beteg panaszának megjelenése a szem előtti folt növekedése miatt, az expozíciós területeken az angiogramokon a PE atrófia új zónáit fedezték fel) ugyanolyan hatékonysággal, mint a teljes adag használatakor.

    Az irodalomban kevés jelentés található a transzupilláris terápia alkalmazásáról a központi szívelégtelenség krónikus formáinak kezelésére. A szerzők statisztikailag szignifikánsnak (p