A látóideg atrófiája - leírás, okok, diagnózis, kezelés.

A látóideg atrófiája nagyon veszélyes betegség, amely a látás gyors csökkenéséhez vezet, és ha a kezelés helytelen vagy hiányzik a kezelés, vaksághoz vezet. Ez nem önálló betegség, gyakran a szem degenerációjának vagy súlyos gyulladásának eredménye.

A atrófia során az idegrostok zavartak, ennek eredményeként az erek eldugulnak és a vér megáll a látóidegbe. Tehát az egész test súlyos mérgezésbe kerül, amelynek fő epicentre a szemlemez.

Tegyen különbséget az atrofia szerzett és veleszületett formái között. A diagnózishoz forduljon tapasztalt szemészhez. A patológia a gyermekek körében is megtalálható. Ebben a cikkben az optikai atrófiáról, annak megjelenésének okairól, a kezelés főbb jeleiről és módszereiről beszélünk.

Optikai atrófia

Ezenkívül az optikai atrófia okai a sokoldalúbb és kiszámíthatatlanabbak lehetnek. De csak tapasztalt szakember teheti meg a helyes diagnózist és előírhatja a tényleges kezelést..

Egy olyan betegség, mint az optikai atrófia, nagyon súlyos és veszélyes az emberekre, mivel a szem látásfunkciójának meglehetősen erőteljes csökkenése kíséri..

A látóideg degenerációja vagy az ideg súlyos gyulladása, trauma vagy kompresszió provokálhatja ennek a betegségnek a kialakulását, ami ennek eredményeként az idegszövetek bizonyos károsodásához vezet.

Ennek a szembetegségnek a kialakulását okozó okok között szerepelhetnek flebológiai, fertőző vagy neurológiai etiológiájú agydaganatok. A provokáló tényezők közé tartozik a hatalmas vérzés, magas vérnyomás, meningitis, atherosclerosis és más veszélyes betegségek.

A látóideg idegrostainak pusztulásának megkezdése eredményeként fennáll a genetikai tényezők megjelenésének, valamint az egész szervezet súlyos mérgezésének kockázata..

Ennek a veszélyes betegségnek a kialakulásával maguk az idegrostok fokozatosan elpusztulnak, melynek eredményeként fokozatosan felváltják őket glia- és kötőszövettel, majd elzáródnak az erek, amelyek felelősek a vérnek a látóidegbe történő áramlásáért..

Ez a jelenség a látásélesség hirtelen csökkenését provokálja a betegben, ami az optikai lemez fokozatos lehunytásához vezet.

Leggyakrabban egy ilyen betegség kialakulása a folyamatban lévő vagy korábban átadott betegségek eredményeként alakul ki. Ugyanakkor az atrófia is örökletes lehet. A fenti okokon túl is provokálhatja a betegség kialakulását:

1. örökletes hajlam jelenléte;
2. a test súlyos mérgezése, beleértve a túladagolást;
3. veleszületett patológiák jelenléte;
4. különféle vírusfertőzések (például influenza vagy SARS);
5. súlyos alkoholmérgezés;
6. különféle szembetegségek, köztük glaukóma, neuritis, látóideg vaszkuláris betegségei, valamint a retina, retinális pigment disztrófia jelenléte;
7. erőteljes vérzés;
8. ha valaki magas vérnyomásban szenved;
9. olyan veszélyes betegség, mint az ateroszklerózis;
10. az idegrendszer egyes patológiái (sclerosis multiplex, tumor, meningitis, syphilitikus elváltozások, súlyos koponya sérülés és mások).

A látóideg atrófiája a látóideg rostok elhalásának folyamata. A rostok vérellátása megszakad, és nem töltik be a funkcióikat.

Emiatt a szem retina által kapott fényjel károsodással továbbad az agyra, és a szemben úgynevezett vak foltok jelennek meg (a valami megfontolásához az embernek a megfelelő szöget keresve kell keresnie).

A teljes atrofia esetén a látás hiányzik, mivel a látóideg elveszíti funkcióit. Ebben az esetben a látás csökkenése fokozatosan következik be - több hónapon keresztül (gyulladás esetén) több évig (érrendszeri problémák esetén).

Anatómia és idegfunkciók

Az idegrostokat a központi artéria és a retina véna kíséri, amelyek együtt mozognak az optikai csatornán a koponya belső tere felé.

Az ideg fő funkciója a retina receptorokból származó jelek vezetése, amelyek feldolgozása az agy okifitális lebenyének kéregében zajlik.

Az emberi vizuális analizátor szerkezeti jellemzője a vizuális metszéspont jelenléte - egy olyan hely, ahol a jobb és a bal szem idegei részlegesen összefonódnak a közepükhöz tartozó részeikkel.

Tehát a kép egy része a retina orrrégiójából átjut az agy ellentétes régiójába, és az időbeli régióból az azonos nevű félteké dolgozza fel. A képek kombinációjának eredményeként a jobb oldali látómezőket a bal oldali félgömb látóterében dolgozzák fel, a bal és a jobb látóterét.

A folyamatban lévő folyamatok azonosítása

A degeneráció az ideg végén, a kereszteződésnél és az optikai vonal mentén is előfordulhat. A léziónak ezt a természetét primer atrófiának nevezik, az optikai lemez sápadtá válik vagy ezüstfehér színű, de megőrzi eredeti méretét és alakját..

Az optikai atrófia oka a látóideg korong ödéma kialakulása a megnövekedett intrakraniális nyomás, a vénás vér és a nyirok csökkent evakuálódása miatt. A stagnálás kialakulását a korongkeretek elmosódása, a méret megnövekedése és az üveges kiálló részlet kíséri..

Az elhúzódó torlódás az optikai lemez atrófiájához vezet. Hirtelen csökken, a szegélyek élesebbé válnak, a szín továbbra is sápadt. Tehát másodlagos atrófia alakul ki. Figyelemre méltó, hogy a stagnáló korong állapotában a látás továbbra is megmarad, de az atrófiára való áttéréssel hirtelen csökken.

Az ideg atrófia osztályozása

Az ideg megszerzett atrófiájának intraokuláris vagy csökkenő oka van..

A szembetegségek magukban foglalják az intraokuláris hipertóniát, a tápláló edények görcsét, atherosclerosisát, mikrotrombosist, a magas vérnyomás következményeit, a metil-alkohol, az etamutol, a kinin toxikus károsodását.

Ezen túlmenően az optikai lemez tömörítése lehetséges daganat, szem vérképződés, ödéma jelenlétében. Ezt kiválthatja kémiai mérgezés, szemkárosodás, fertőző tályog a látóideg kilépésének területén..

A látóideg csökkenő atrófiáját a meninges gyulladásos betegségei (meningitis, arachnoencephalitis), az agy neurológiai károsodásai (demielinizáló betegségek, sclerosis multiplex, fertőző betegségek vagy toxinok káros hatásai, hydrocephalus) okozzák..

• A látóideg veleszületett atrófiája

Az atrófia folyamata már a csecsemő születése előtt megkezdődött. A központi idegrendszer intrauterin betegségei miatt vagy örökletes.

A gyermekek látóidegének atrófiája, amelyet egy domináns típus örökít, és amely mindkét szemét érinti, gyakoribb, mint mások, és fiatalosnak nevezik. A jogsértések 20 évvel következnek be.

Az infantilis veleszületett disztrófia recesszív vonásként öröklődik. Úgy tűnik, hogy újszülöttek az élet első néhány évében. Ez a két szem látóidegeinek teljes állandó atrófiája, ami a látás éles csökkenéséhez és a mezők koncentrikus szűkítéséhez vezet.

A látóideg részleges atrófiájával először a lemez külső felét érinti, majd a teljes atrópia más neurológiai megnyilvánulásokkal - strabismus és nystagmus - kombinációban fordul elő. Ebben az esetben meg lehet őrizni a perifériás látóteret, de a középső.

• Leber optika atrophia

Az első szem tünetei általában öt éves kortól kezdődnek. Hirtelen és akutan kezdődik, sok szempontból hasonlít a neuritisre, az egyik szemben fejlődik ki, egy vagy hat hónap elteltével, és a második.

1. nictalopia - a szürkületben a látás jobb, mint a nappali;
2. a színlátás hiánya vörös és zöld színben;
3. fundus hyperemia, a korong széle kissé elmosódott;
4. a központi látótér elvesztése, miközben megőrzi a perifériát.

A atrófiával pár hónappal a betegség kezdetétől számítva változások jelentkeznek. Először is, a látóideg károsodása az időleges régióban szenved, majd a látó atrófiája alakul ki.

A veleszületett atrófia az optikai otodiabetikus szindrómának is tulajdonítható - az optikai diszkór betegségének elváltozása a diabetes mellitus vagy a diabetes mellitus hátterében, hidronefrozissal, urogenitális rendszer rendellenességekkel, sükettel.

Az előfordulás okai

A központi idegrendszer kóros változásai az optikai atrofia kialakulásának szinte fő bűncselekményei: daganatok, szifilitikus elváltozások, agyi tályogok, meningitis, encephalitis, sclerosis multiplex, koponya sérülések.

Ennek a rendellenességnek a okai lehetnek magas vérnyomás és érelmeszesedés, kinommérgezés, vitaminhiány, nagyfokú vérzés..

A szem belső környezetének szövetek éhezése a retina központi és perifériás artériájának obstrukciója miatt optikai atrófiát is okozhatnak, ezenkívül ez a glaukóma egyik fő jele.

Tünetek

A szemészetben szokás megkülönböztetni a betegség teljes és progresszív, részleges és teljes, valamint egyoldalú és kétoldalú primer és szekunder optikus atrófiáját.

Ennek a patológiának a fő tünete a látáskárosodás. Ez a tünet különféle módon jelentkezhet, az atrófiától függően. A progresszív atrófia a látás állandó csökkenését eredményezi a látóideg halála miatt, ami teljes vaksághoz vezethet.

Ez a folyamat rendszerint gyorsan halad - néhány napon belül, vagy fokozatosan, több hónap alatt.

A részleges atrófiával a látáskárosodás bizonyos szakaszában leáll, és a látás stabilizálódik. Így meg lehet különböztetni a progresszív és teljes atrófiát..

Az atrófiával járó látáskárosodás nagyon változatos lehet; beleértve: - a látómező változása (általában szűkülő, amikor az „oldallátás” eltűnik), egészen az „alagút látás” kialakulásáig, amelyben az ember egy csövön keresztül lát, nevezetesen csak közvetlenül előtte lévő tárgyakat lát..

Ezt a feltételt a szarvasmarhák megjelenése kíséri - sötét foltok a látótér bármely részén, vagy a színérzékelés megsértése.

A patológiás folyamat lokalizációjától függően a látómező változása nem csak „alagút”. Tehát az állatállomány (sötét foltok) kialakulása a szem előtt azt jelzi, hogy az idegrostok károsodnak a retina központi részében vagy annak közvetlen közelében.

Miután észlelte az optikai atrófia jeleit, azonnal forduljon segítségért szakemberhez a betegség visszafordíthatatlan következményeinek megelőzése érdekében.

Az optikai atrofia formájától függően tünetek is megjelennek. Az elsődleges atrófiában, amely egy teljesen független betegség, tiszta korong-határok jelennek meg, halvány színűek.

Ugyanakkor súlyos jogsértés történik a korong természetes elmélyülésében (ásatásban). Primer optikai disztrófia esetén a korong kicsi csészealj formájában kezd megjelenni, amelynek a retina artériás erei szűkültek.

De ugyanakkor figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy ha a látóideg másodlagos atrófiája késői fejlődési stádiumban van, egyáltalán nem jelentkezhetnek tünetek - a korong ellapul, a korona szélei ellapulnak, az erek fokozatosan szűkülnek.

Ha az optikai atrófia örökletes (például Leber-kór esetén), akkor retrobulbáris neuritis fordulhat elő. Ez a név közvetlenül a szemgolyó mögött található látóideg meghatározott területének gyulladása.

Ebben az esetben a látásélesség fokozatosan csökken, és a beteg szeme mozgása közben inkább kellemetlen fájdalmas tünetek jelentkeznek..

Abban az esetben, ha ez a betegség erőteljes vérzés (gyomor-bél vagy méh) eredményeként kezd kialakulni, akkor kialakulásának fő tünetei a retina erek meglehetősen éles szűkítése, az alsó része ki fog tűnni szem elől..

Az optikai lemez károsodásának helyétől függően, a sérülés vagy a daganatok kompressziója után meghatározzák a betegség tüneteit. Gyakran, még a meglehetősen súlyos szemkárosodások esetén is, a beteg fokozatosan csökken a látásélességben.

A látóideg részleges atrófiájának kialakulásával e jelenség fő jellemzői a minimális szerves és funkcionális változások kialakulása lesznek.

A látóideg részleges atrófiájával megkezdődött a most kezdődött pusztító folyamat, amelynek eredményeként a látóideg egy része megsérült, és ez a folyamat leállt.

Az ilyen típusú betegség kialakulása esetén a betegnek elég sokféle tünet jelentkezhet, bár ezek eltérő súlyosságú.

Például előfordulhat, hogy a látótér szűkül, elérve az alagút szindrómát, csökken a látás minősége, vak foltok jelenhetnek meg és még sok más.

Diagnostics

Ezért, amint a legkisebb látási probléma jelentkezik, sürgősen segítségért kell fordulni szemésztől, a betegség diagnosztizálásához és időben történő kezeléséhez.

A kezelés során a betegség kialakulását kiváltó okok szintén fontosak. E célból a következő vizsgálatokat tervezik:

• agyi ér angiográfia annak meghatározása érdekében, hogy melyik területen volt a vérkeringés megsértése;
• A koponya röntgenfelvétele szükséges annak meghatározásához, hogy a koponya csontok összenyomják-e a látóideget, amelynek eredményeként a atrófia megkezdődhet;
• vérvizsgálat a fertőzések, gyulladások meglétére vagy megerősítésére;
• Az MRI (mágneses rezonancia képalkotás) azért szükséges, hogy ne csak a látóideg szálait láthassák, hanem állapotuk megítéléséhez is;
• szemészeti vizsgálatot végeznek annak érdekében, hogy meghatározzák maga az optikai lemez valós állapotát.

Az ilyen veszélyes szembetegség kialakulásának valószínűségének megakadályozása érdekében, hiba nélkül, időben kell kezelni azokat a betegségeket, amelyek provokálhatják annak kialakulását. Kerülni kell a súlyos fej- és szemkárosodásokat..

Meghibásodás nélkül a megelőzés érdekében rendszeres vizsgálatot kell végezni onkológusnál, hogy az agy onkológiai betegségeit időben diagnosztizálják. Ne bántalmazzon különféle alkoholtartalmú italokat, mivel ez súlyos mérgezéshez vezethet..

Érdemes megjegyezni, hogy az atrófia nem mindig önálló betegség vagy bármely helyi szemkórtus következménye, néha az idegrendszer súlyos, súlyos betegségének tünete. Ezért nagyon fontos annak okait a lehető legkorábban feltárni..

Ha a fenti tünetek jelentkeznek, azonnal forduljon szakemberhez (szemész, neurológus).

Az optikai atrofia diagnosztizálása általában egyszerű. Ennek alapja a látásélesség és a látótér (perimetria) meghatározása, valamint a színérzékelés vizsgálata.

Ezenkívül a szemész határozottan szemészeti vizsgálatokat fog végezni, amelyek felfedik a látóideg fejét és a szemüregben lévő erek szűkülését, megmérik a szemnyomást..

A diagnózis pontosítása érdekében néha szükség van röntgenvizsgálatra, számított vagy mágneses rezonancia képalkotásra, elektrofiziológiai vagy fluoreszcencia-angiográfiai vizsgálati módszerekre, amelyek során speciális anyagot használnak (kontraszt)..

A szükséges információkat laboratóriumi vizsgálatok is tartalmazzák, beleértve az általános vérvizsgálatot és annak biokémiai vizsgálatát, a szifilisz és a borelliosis vizsgálatát.

A betegség korai stádiumában nehéz diagnosztizálni, mivel a kezdeti változások csak az optikai lemez enyhe kicsit lehúzódásával fejezhetők ki, ami nem mindig észrevehető.

Ezenkívül nem szükséges, hogy az optikai atrófiát a látásélesség csökkenése kíséri. Ezért a végleges diagnózist csak tapasztalt szemész végezheti el a szemszerkezetek diagnosztikai vizsgálata után.

Kezelés

Egy olyan betegség, mint például az optikai atrófia kezelésének alapja az atrófia további fejlődésének megállítása, valamint annak funkcióinak az idegek általi elvesztése. A kezelés célja a látóideg teljes atrófiájának részlegesre fordítása.

A jelenség kialakulását kiváltó okoktól függően meghatározzák a kezelési módszereket. Mindegyik esetben az egyedi kezelést a betegség lefolyásának és súlyosságának figyelembevételével végzik.

Különféle gyógyszereket lehet felírni a betegnek, amelyek hozzájárulnak a látóideg táplálkozási folyamatának jelentős javulásához. Az ilyen kezelés alapja az idegsejtek oxigénhiányos megőrzése.

Bizonyos esetekben ennek a szembetegségnek a kezelése során bizonyos fizioterápiás módszerek alkalmazhatók, amelyek között lehet oxigénterápia, ultrahang, valamint elektroforézis..

Érdemes megfontolni azt a tényt is, hogy a betegség kezelésére kiválasztott módszer hatékonyságát úgy határozzák meg, hogy figyelembe veszik a betegség korai diagnosztizálásának idõpontját, valamint az idõben elkezdett intenzív kezelést..

Ha a kezelési módszer megválasztására a megfelelő megközelítést alkalmazzák, akkor fennáll az idegsejtek teljes regenerálódásának valószínűsége. Ez azonban meglehetősen összetett és hosszú folyamat, mivel az idegszövetek rosszul regenerálódnak..

A betegség súlyosságától függően a látóideg részleges és teljes atrófiájáról beszélhetünk. A részleges szövetkárosodás esetén továbbra is fennáll a rehabilitáció lehetősége, ám a súlyosabb szakasz súlyos következményekkel járhat..

A látóideg atrófiája gyakorlatilag nem kezelhető, mivel a megsemmisített idegrostokat egyszerűen lehetetlen helyreállítani.

Kevés remény van a megsemmisítés alatt álló szálak kezelésével, de eddig megőrizték életvitelüket. Ha azonban elmulasztja ezt a pillanatot, a beteg szem látása örökre elveszik..

Nem szabad elfelejteni, hogy a látóideg atrófiája gyakran nem önálló betegség, hanem az optikai út egyes részein kialakuló bizonyos kóros folyamatok eredményeként alakul ki. Ez az oka annak, hogy kezelése általában a patológia okainak kiküszöbölésével kezdődik.

Ebben az esetben a gyógyszeres kezelés célja a látóideg rostok ödéma és gyulladás kiküszöbölése, trofizmusának és vérkeringésének (táplálkozás) javítása, valamint a hiányosan elpusztult idegrostok vezetőképességének helyreállítása..

Meg kell jegyezni, hogy ez a folyamat hosszú, gyengén kifejezett hatású, amely előrehaladott esetekben teljesen hiányzik. Ezért a vállalkozás sikere érdekében a kezelést nagyon gyorsan el kell kezdeni..

Mint fentebb megjegyeztük, itt a legfontosabb a betegség kezelése - az atrófia okai, amelyek hátterében komplex terápiát írnak elő különféle gyógyszerekkel: szemcsepp, injekciók (általános és helyi), tabletták, fizioterápia. Az ilyen kezelés általában:

1. Az ideget tápláló erek vérkeringésének javítása vazodilatátorok (nikotinsav, megfelelés, no-shpa, papaverin, dibazol, aminofillin, halidor, sermion, trental) és antikoagulánsok (ticlid, heparin) alkalmazásával;
2. Az idegszövetek anyagcseréjének javítása és a megváltozott szövetek regenerációjának serkentése biogenikus stimulánsok (tőzeg, aloe kivonat, üveges humor stb.), Vitaminok (B1, B2, B6, askorutin), enzimek (fibrinolizin, lidáz), aminosavak (glutamin) felhasználásával sav), immunstimulánsok (eleutherococcus, ginzeng);
3. A gyulladásos folyamatok leállítása hormonális gyógyszerek (prednizon, dexametazon) segítségével;
4. A központi idegrendszer működésének javítása (emoxipin, cerebrolizin, nootropil, fezam, cavinton).

A gyógyszereket csak az orvos előírásainak megfelelően szabad bevenni és a pontos diagnózis megállapítása után. Csak a szakember választhatja ki az optimális kezelést, figyelembe véve az egyidejű betegségeket.

Ugyanakkor fizioterápiás kezelést és akupunktúrát is alkalmaznak; léteznek módszerek a látóideg mágneses, lézeres és elektromos stimulálására is.

Egyes esetekben optikai atrófiával a műtét és a műtét szintén releváns lehet. A tanulmányok eredményei szerint az optikai szál szálai nem mindig halottak, egyesek lehetnek parabiotikus állapotban és életükbe térhetnek vissza.

A kezelést néhány hónap elteltével megismételjük. A látás nyilvánvaló romlásával felmerülhet a fogyatékossággal rendelkező csoport beosztásának kérdése..

A vak és látássérültek számára rehabilitációs tanfolyamot kell rendelni, lehetőség szerint kiküszöbölve vagy kompenzálva a látás elvesztése miatt felmerülő életkorlátozásokat..

Érdemes tudni, hogy ezzel a betegséggel a népi gyógyszerekkel történő kezelés abszolút hatástalan, emellett azzal is fenyeget, hogy értékes idő veszít el, amikor gyógyítani kell az atrófiát, ezért továbbra is lehetséges a látás helyreállítása..

Ezért, miután megtudta a diagnózist, nem szabad pánikba esnie, és az előírt kezelést improvizációval kell kiegészítenie. Ahelyett, hogy meghatározná az optikai atrófiára vonatkozó népi gyógyszereket, koncentráljon egy hozzáértő és felelősségteljes szakember felkutatására, aki segít a probléma megoldásában.

Kábítószer-kezelés

Mindenekelőtt arra törekszenek, hogy helyreállítsák a vérkeringést és táplálják az ideget, stimulálják annak életképes részét. Írjon fel vazodilatátorokat, anti-szklerotikus gyógyszereket és a mikrocirkulációt javító gyógyszereket, multivitaminokat és biostimulánsokat.

Az optikai atrófia kezelésében történt áttörés a nanotechnológia alkalmazásával jár, amely magában foglalja egy gyógyszernek a nanorészecskék közvetlenül az idegbe juttatását..

Fizikoterápia

A gyógyszerek mellett a fizioterápiás módszerek jelentősen javíthatják az idegrostok állapotát, normalizálhatják az anyagcserét és a vérellátást.

Manapság ismertek a látóideg mágneses, elektro-, lézer- és stimulációs kezelési módszerei, ultrahang impulzusok, oxigénterápia is alkalmazhatók.

Az ideg erőszakos stimulálása hozzájárul a gerjesztési és vezetőképesség normális folyamatainak elindításához, de nagy mennyiségű atrófiával az idegszövet nem tér vissza.

Népi módszerek

Sokan remélik, hogy "látványideg" atrófiáját gyógyítják "csodálatos" népi módszerek keresésével. Felhívnám a figyelmet arra a tényre, hogy ezt az állapotot nehéz kezelni a hivatalos orvostudományban. Az optikai atrófia népi gyógyszerekkel való kezelése valószínűleg helyreállító és támogató hatással jár..

A gyógynövények, virágok, gyümölcsök főzményei nem képesek helyreállítani az atrofált idegrostokat, ám vitaminokat, nyomelemeket, antioxidánsokat kínálhatnak.

Példák az ajánlott gyógyszerekre, amelyek legalább egy hónapig tartó hosszú bevitelt igényelnek:

• fenyőtűk, csipkebogyó és hagymahéj infúziója, liter liter vízből és növényi anyagokból készítve, 5: 2: 2 arányban.
• erdei mályva és bojtorj infúziója kankalin, citromfű és dolnik hozzáadásával.
• fűgyökér, éretlen fenyőtobozok, citrom, cukoroldattal készített infúzió - 0,5 csésze homok 2,5 liter vízben.

Ennek a betegségnek a kezelésére szolgáló modern módszerek a terápiás intézkedések komplexumán alapulnak.

Műtéti beavatkozás

Hagyományosan a legtöbb gyógyszert injekció formájában adják be a kötőhártya vagy a retrobulbar alatt - A; öntözőrendszer - B
A gyermekek részleges optikai atrófiájának kezelésére a legkedvezőbb a prognózisa, mivel a szervek még növekedés és fejlődés folyamatában vannak.

Jó hatás az öntözőkezelésre. A katétert behelyezik a retrobulbáris térbe, amelyen keresztül a gyógyszert rendszeresen és sokszor beadhatják anélkül, hogy a gyermek pszichéjét megsérülnék.

Az idegrostok visszafordíthatatlan változásai megakadályozzák a látás teljes helyreállítását, ezért a haldokló terület csökkentésének elérése is sikeres.

A látóideg szekunder atrófiájának kezelése eredményes lesz az alapbetegség egyidejű kezelésével. Az ilyen típusú kezelést úgy lehet figyelembe venni, hogy eltávolítják a daganatot vagy más olyan formációt, amely a látóideget összenyomja..

Másrészt maga az idegrostok mikrosztikai helyreállítása egyre nagyobb népszerűségnek örvend..

A legújabb módszerek közé tartozik az őssejtkezelés. Integrálódhatnak a sérült szövetekbe, és ezen felül stimulálhatják a helyreállítást, kiválasztva az idegrendszeri és egyéb növekedési faktorokat..

Az idegszövet javítása rendkívül ritka. A gyógyulás sebessége kulcsfontosságú a funkcionalitás fenntartása szempontjából, ezért fontos, hogy időben forduljon orvoshoz, ha a látóideg atrófiájára gyanakszik, hogy ne veszítsen el látást.

A atrófia következményei

A látóidek vezetőképességének megsértése a látóideg teljes atrófiája miatt a megfelelő szem abszolút vakságához vezet. Ugyanakkor elveszik a tanuló fényvisszaverő képessége. Csak egy barátságosan reagál az egészséges szem tanulójával, amelyet irányított fény tesztel..

A látóideg részleges atrófiája tükröződik az ágazatonkénti látásvesztésben, különálló szigetek formájában.

A műtét egyaránt szükséges a beteg külső megjelenésének javításához, és a testből történő kivonáshoz idegen test tartozik, amely autoimmun reakciók célpontjává válhat és immunitás támadást okozhat az egészséges szemnél. A szemgolyó atrófiája a látószerv visszafordíthatatlan vesztesége.

A látóideg sérülése a kereszteződésnél teljes bilaterális vakságot eredményez és fogyatékossághoz vezet.

Optikai atrófia

A látóideg atrófiája (optikai neuropátia) - az idegrostok részleges vagy teljes pusztulása, amelyek vizuális irritációt továbbítanak a retina és az agy között. A látóideg atrófiája a látás csökkentéséhez vagy teljes elvesztéséhez, a látótér szűkítéséhez, a látás romlásához, az optikai lemez kiürüléséhez vezet. Az optikai atrófiát diagnosztizálják a betegség jellegzetes jeleinek azonosításával, oftalmoszkópia, perimetria, színvizsgálat, látásélesség meghatározása, craniográfia, agy CT és MRI, a szem ultrahangjának ultrahangja, a retina érének angiográfia, a vizuális VP vizsgálata stb. Segítségével. az idegkezelés célja annak a patológiának a kiküszöbölése, amely ezzel a komplikációval jár.

BNO-10

Általános információ

Szemészeti látóideg különféle betegségei az esetek 1–1,5% -ában fordulnak elő; ezek 19–26% -a a látóideg teljes atrófiához és a gyógyíthatatlan vaksághoz vezet. Az optikai atrófia patomorfológiai változásait a retina ganglion sejtek axonjainak megsemmisítése, glia-kötőszövet transzformációjával, a látóideg kapilláris hálózatának megsemmisítése és elvékonyodása jellemzi. A látóideg atrófiája számos betegség következménye lehet, amelyek gyulladással, kompresszióval, duzzanattal, idegrostok károsodásával vagy a szem erekének károsodásával fordulnak elő..

Optikai atrófia okai

Az optikai atrófiához vezető tényezők lehetnek szembetegségek, központi idegrendszeri elváltozások, mechanikai károsodások, intoxikáció, általános, fertőző, autoimmun betegségek stb..

A látóideg károsodásának és későbbi atrófiájának okai gyakran különféle oftalmopatológia: glaukóma, retina pigment disztrófia, a központi retinális artéria elzáródása, rövidlátás, uveitis, retinitis, optikai neuritisz stb. A látóideg károsodásának veszélye társulhat daganatokkal és a pálya betegségeivel és optikai glioma, neuroma, neurofibroma, primer orbitális rák, osteosarcoma, lokális orbitális vasculitis, sarcoidosis stb..

A központi idegrendszer betegségei között a vezető szerepet az agyalapi mirigy és a hátsó koponya fossa daganata, a látóideg metszéspontjának tömörítése (chiasm), gennyes-gyulladásos betegségek (agyi tályog, encephalitis, meningitis), sclerosis multiplex, traumás agyi sérülések és az arcváz sérülései kísérik. látóideg.

A látóideg atrófiáját gyakran magas vérnyomás, érelmeszesedés, éhezés, vitaminhiány, intoxikáció (mérgezés alkoholpótlókkal, nikotinnal, klorofoszmal, gyógyszerekkel), nagy egyidejű vérvesztés (gyakran méh és gyomor-bél vérzés), cukorbetegség, anaemia okozza. Degeneratív folyamatok a látóidegben kialakulhatnak antifoszfolipid szindrómával, szisztémás lupus erythematosus, Wegener granulomatózis, Behcet-kór, Horton-kór esetén.

Egyes esetekben az optikai atrofia súlyos bakteriális (szifilisz, tuberkulózis), vírusos (kanyaró, kanyaró, rubeola, SARS, herpes zoster) vagy parazita (toxoplazmózis, toxocariasis) fertőzés komplikációjaként alakul ki..

A látóideg veleszületett atrófiája akrocephaly (torony alakú koponya), mikrocephalus, makrocephaly, craniofacialis dysostosis (Cruson-kór), örökletes szindrómák esetén fordul elő. Az optikai atrófia etiológiája az esetek 20% -ában nem tisztázott.

Osztályozás

A látóideg atrófiája lehet örökletes és nem örökletes (szerzett) természetű. Az optikai atrófia örökletes formái közé tartozik az autoszomális dimáns, az autoszomális recesszív és a mitokondrium. Az autoszomális domináns forma súlyos és enyhe kimenetelű lehet, néha veleszületett sükettel kombinálva. Az optikus atrófia autoszomális recesszív formája fordul elő Vera, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian, Kenny-Coffey szindrómájú betegeknél. A mitokondriális formát a mitokondriális DNS mutációjával figyeljük meg, és Leber-kór kíséri.

A látóideg szerzett atrófiája, az etiológiai tényezőktől függően, elsődleges, szekunder és glaukóma jellegű lehet. Az elsődleges atrófia kialakulásának mechanizmusa a látási út perifériás idegsejtjeinek kompressziójához kapcsolódik; Ugyanakkor az orvosi és társadalmi fogyatékosság nem változott, határai továbbra is egyértelműek. A másodlagos atrófia patogenezisében a látóideg korongja megduzzad, a retina vagy a látóideg kóros folyamata miatt. Az idegrostok helyettesítése neurogliával sokkal kifejezettebb; A DZN átmérője növekszik, és elveszíti a határok egyértelműségét. A látóideg glaucomatous atrófiájának kialakulását a sclera etimoid lemezének összeomlása okozza a megnövekedett szemnyomás mellett.

A látóideg korong elszíneződésének mértéke megkülönbözteti a kezdeti, a részleges (hiányos) és a teljes atrófiát. A atrófia kezdeti fokát a látóideg korongának enyhe sápadtsága jellemzi, miközben megőrzi a látóideg normál színét. Részleges atrófia esetén a lemez kihajlását észlelik az egyik szegmensben. A teljes atrófia a teljes látóideg lemez egyenletes kihajlásával és elvékonyodásával, valamint a fogér erek szűkítésével nyilvánul meg.

A lokalizáció szerint megkülönböztetjük a növekvő (a retina sejtek károsodásával) és a csökkenő (a látóideg rostok károsodásával) atrófiát; lokalizációval - egyoldalas és kétoldalas; az előrehaladás mértékének megfelelően - stacioner és progresszív (a szemész dinamikus megfigyelése során határozza meg).

Optikai atrófia tünetei

Az optikai atrófia fő jele a látásélesség csökkentése szemüveg és lencse segítségével. Progresszív atrófiával a látási funkció csökkenése néhány naptól néhány hónapig alakulhat ki, és teljes vaksághoz vezethet. A látóideg hiányos atrófiája esetén a kóros változások elérik egy bizonyos pontot, majd nem alakulnak ki, ezért a látás részben elveszik.

A látóideg atrófiájával a látási rendellenesség a látómezők koncentrikus szűkülésével (az oldalirányú látás eltűnésével), az alagút látás kialakulásával, a látás zavarával (elsősorban zöld-piros, ritkábban a spektrum kék-sárga része), a sötét foltok (szarvasmarha) megjelenésével jelentkezhet. a látómező szakaszai. Jellemzően az aferens pupilla hiányosság észlelése az érintett oldalon a pupilla fényreakciójának csökkenése, miközben fenntartja a barátságos pupilla reakciót. Az ilyen változások mind egy, mindkét szemben megfigyelhetők..

Az optikai atrófia objektív jeleit szemészeti vizsgálat során észlelik.

Diagnostics

Az optikai atrófiás betegek vizsgálata során meg kell határozni az egyidejűleg fellépő betegségek jelenlétét, a gyógyszer szedésének és a vegyi anyagokkal való érintkezés tényét, a rossz szokások jelenlétét, valamint a lehetséges intrakraniális elváltozásokat jelző panaszokat..

A szemvizsgálat során a szemész megvizsgálja az exophthalmos hiányát vagy jelenlétét, megvizsgálja a szemgolyók mozgását, ellenőrzi a pupillák fényreakcióját, a szaruhártya reflexét. Ellenőrizze a látásélességet, a kerületeket, a színérzékelés tanulmányozását.

Alapvető információkat az optikai atrófia jelenlétéről és fokáról oftalmoszkópiával lehet megszerezni. Az optikai neuropathia okától és formájától függően az oftalmoszkópos kép különbözik, azonban vannak különféle jellemzők az optikai atrófiák különböző típusaival szemben. Ide tartoznak: a különféle fokú és prevalenciájú optikai lemezek blanszálása, kontúrjainak és színének megváltozása (szürkésről viaszos árnyalatra), a korong felületének feltárása, a lemezen lévő kis edények számának csökkenése (Kestenbaum tünet), a retina artériák kaliberének szűkítése, az erek változásai stb. A DZN meghatározása tomográfia segítségével (optikai koherens, lézeres szkennelés).

Az elektrofiziológiai vizsgálat (VEP) a látékonyság csökkent képességének és fokozott küszöbérzékenységének feltárására utal. Az optikai atrófia glaukómás formája esetén a tonometria meghatározza az intraokuláris nyomás növekedését. A pálya patológiáját a pálya panoráma röntgenfelvételével detektáljuk. A retina érrendszeri vizsgálatát fluoreszcens angiográfiával végezzük. Az orbitális és a suprablock artériák véráramát, a belső nyaki artéria intracranialis szakaszát ultrahang dopplerográfiával vizsgáljuk.

Szükség esetén a szemészeti vizsgálatot kiegészítik a neurológiai állapot vizsgálata, ideértve a neurológussal folytatott konzultációt, a koponya és a török ​​nyereg radiográfiáját, az agy CT-jét vagy MRI-jét. Ha a betegnek az agy térfogata alakul ki vagy intrakraniális hipertónia jelentkezik, konzultálni kell az idegsebészekkel. Az optikai atrofia és a szisztémás vaszkulitisz kórokozóinak összekapcsolása esetén reumatológus konzultációja javasolt. A pálya daganatainak szükségessé válik a beteg szemészeti vizsgálata. Az okkluzív artériás léziók (szemészeti, belső carotis) terápiás taktikáját szemész vagy érrendszeri sebész határozza meg..

A látóideg fertőző patológiából eredő atrófiájával a laboratóriumi vizsgálatok informatív jellegűek: ELISA és PCR diagnosztika.

Az optikai atrófiát differenciáldiagnosztikával kell elvégezni perifériás szürkehályog és ambliopia esetén..

Optikai atrófia kezelése

Mivel a látóideg atrófiája a legtöbb esetben nem önálló betegség, hanem más kóros folyamatok következménye, kezelését az ok megszüntetésével kell megkezdeni. Az idegsebészet javallt intrakraniális daganatokban, intrakraniális hipertóniában, agy aneurizmában stb..

Az optikai atrófia nem specifikus konzervatív kezelése a látási funkció maximális megőrzését célozza. A látóideg gyulladásos beszivárgásának és ödémájának csökkentése érdekében r-ra-dexametazon para-, retrobulbáris injekcióit, r-glükóz és kalcium-klorid intravénás infúzióját, diuretikumok (furoszemid) intramuszkuláris beadását végzik..

A vérkeringés és a trópás látóideg javítása érdekében pentoxifillin, xanthinol nikotinát, atropin (parabulbár és retrobulbár) injekcióit kell indítani; nikotinsav, aminofillin intravénás beadása; vitaminterápia (B2, B6, B12), aloe vera vagy üveges kivonat injektálása; cinnarizine, piracetam, riboxin, ATP stb. bevétele. Az alacsony szemnyomás fenntartása érdekében pilocarpine instillációkat végeznek, diuretikumokat írnak fel.

Az optikai atrófiára vonatkozó ellenjavallatok hiányában akupunktúrát, fizioterápiát (elektroforézis, ultrahang, látóideg lézeres vagy elektromos stimulálása, magnetoterápia, endonasalis elektroforézis stb.) Írnak elő. Ha a látásélesség 0,01 alá csökken, az alkalmazott kezelés nem hatékony.

Előrejelzés és megelőzés

Ha sikerült diagnosztizálni a látóideg atrófiáját és kezdeni kezdeni a korai stádiumban, akkor a látás megőrzése és akár némi javulása is lehetséges, a látásfunkció teljes helyreállítása azonban nem fordul elő. A látóideg progresszív atrófiájával és a kezelés hiányával teljes vakság alakulhat ki..

Az optikai atrófia megelőzése érdekében szükséges a szem-, neurológiai, reumatológiai, endokrin, fertőző betegségek időben történő kezelése; a mérgezés megelőzése, időben történő vérátömlesztés, hatalmas vérzés. A látáskárosodás első jeleinél optometrista konzultációra van szükség.

Optikai atrófia

Klinikai szempontból a látóideg atrófiája a tünetek kombinációja: látáskárosodás (csökkent látásélesség és látótér-rendellenességek kialakulása) és a látóideg fehéredése. A látóideg atrófiáját a látóideg átmérőjének csökkenése jellemzi az axonok számának csökkenése miatt.

A látóideg atrófiája az egyik vezető hely a nosológiai struktúrában, csak a glaukóma és a degeneratív myopia miatt. A látóideg atrófiája a szálainak teljes vagy részleges elpusztulása, a kötőszövet cseréjével.

A látási funkciók csökkenésének mértéke szerint az atrófia részleges vagy teljes lehet. A kutatások szerint egyértelmű, hogy a férfiak 57,5% -ában és a nők 42,5% -ában szenved a látóideg részleges atrófiája. Leggyakrabban kétoldalú sérülést figyelnek meg (az esetek 65% -ában).

Az optikai atrophia prognózisa mindig komoly, de nem reménytelen. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a kóros változások visszafordíthatók, a parciális optikus atrófia kezelése a szemészet egyik fontos területe. Megfelelő és időben történő kezelés révén ez a tény lehetővé teszi a látási funkciók növekedését még a betegség hosszú távú fennállása esetén is. Az utóbbi években is növekedett az érrendszer ezen kóros száma, ami az általános érrendszeri patológia - atherosclerosis, koszorúér-betegség - növekedésével jár együtt..

Etiológia és osztályozás

• kórokozó kutatás
  • örökletes: autoszomális domináns, autoszomális recesszív, mitokondriális;
  • nem örökletes.
• A szemészeti kép szerint - elsődleges (egyszerű); másodlagos; glaukómás.
• A károsodás mértéke szerint (a funkciók megőrzése): kezdeti; részleges; befejezetlen; teljes.
• A vereség aktuális szintje szerint: csökkenő; emelkedő.
• A progresszió foka szerint: helyhez kötött; haladó.
• A folyamat lokalizációja szerint: egyirányú; kétoldalú.

Különbséget kell tenni a látóideg veleszületett és szerzett atrófiája között. A látóideg megszerzett atrófiája a látóideg és a retina sejtjeinek (növekvő atrófia) károsodásának következményeként alakul ki..

A látóideg veleszületett, genetikailag meghatározott atrófiáját autoszomális dominánsokra osztják, amelyet a látásélesség aszimmetrikus csökkenése 0,8-ról 0,1-re változtat, és autoszomális recesszív, amelyet a látásélesség csökkenése jellemez, gyakran gyakorlati vakosságra már korai gyermekkorban.

Az optikai idegrostokat különböző szinteken károsító folyamatok (pálya, látócsatorna, koponyaüreg) csökkenő szerzett atrófiához vezetnek. A sérülés jellege eltérő: gyulladás, trauma, glaukóma, toxikus károsodás, keringési rendellenességek a látóideget ellátó erekben, anyagcserezavarok, az optikai szálak összenyomása a pályán vagy a koponyaüregben lévő térfogat-képződés által, degeneratív folyamat, myopia stb.).

Minden etiológiai tényező a látóideg atrófiáját okozza, bizonyos jellemző szemészeti tulajdonságokkal. Ennek ellenére vannak olyan jellemzők, amelyek a látóideg bármilyen természetű atrófiájához hasonlóak: az optikai lemez kihúzódása és a látásfunkció károsodása.

A vaszkuláris genezis optikai atrófiájának etiológiai tényezői sokrétűek: ide tartoznak az érrendszeri patológia és az akut vaszkuláris neuropathiák (anterior ischaemiás neuropathia, a retina központi artériájának és véna és azok ágainak elzáródása), valamint a krónikus érrendszeri neuropathiák következményei (általános szomatikus patológiával). A látóideg atrófiája a látóideg tápláló retina központi és perifériás artériájának obstrukciójának eredményeként alakul ki.

Oftalmoszkóposan feltárták a retina erek szűkülését, az optikai lemez részleges vagy egészének kilapolódását. Csak az időleges felének tartós kiürülése történik a papillomacularis köteg károsodásával. Ha az atrófia a csontrendszer vagy a látórendszer betegségének következménye, akkor vannak látómezői hemianopikus típusok.

A látószálak károsodásának mértékétől és ennek következtében a látási funkciók csökkenésének és a látóideg lemezesedésének mértékétől függően megkülönböztetjük a látóideg kezdeti vagy részleges, valamint teljes atrófiáját.

Diagnostics

Panaszok: a látásélesség fokozatos csökkenése (változó súlyossági fok), a látótér megváltozása (skótómák, koncentrikus szűkítés, látótér elvesztése), a színérzet megsértése.

Anamnézis: az agy térfogatainak kialakulása, intrakraniális hipertónia, a központi idegrendszer demielinizáló léziói, a nyaki artériák sérülései, szisztémás betegségek (beleértve a vasculitist), intoxikációk (beleértve az alkoholt), optikai neuritis vagy ischaemiás neuropathia, retina érrendszeri elzáródás, gyógyszeres kezelés az elmúlt évben neurotoxikus hatású gyógyszerek; fej- és nyaki sérülések, szív- és érrendszeri betegségek, magas vérnyomás, akut és krónikus cerebrovaszkuláris rendellenességek, atherosclerosis, meningitis vagy meningo-encephalitis, az orrmelléküreg gyulladásos és térfogati folyamatai, hatalmas vérzés.

Fizikális vizsgálat:

• a szemgömb külső vizsgálata (a szemgolyó mozgékonyságának korlátozása, nystagmus, exophthalmos, felső szemhéj ptosis)
• szaruhártya reflex vizsgálata - csökkenthető a sérülés oldalán

Laboratóriumi kutatás

• vérkémia: vér koleszterin, alacsony sűrűségű lipoproteinek, nagy sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek; ·
• coagulogram;
• ELISA herpes simplex vírus, citomegalovírus, toxoplazmózis, brucellózis, tuberkulózis, reumatikus tesztek (indikációk szerint, a gyulladásos folyamat kizárására)

Műszeres kutatás

• Viszometria: a látásélesség 0,7-től a gyakorlati vakságig terjedhet. A papillomacularis köteg vereségével a látásélesség jelentősen csökken; a papillomacularis köteg enyhe sérülése és a ZN perifériás idegrostainak bevonása esetén a látásélesség kissé csökken; ha csak a perifériás idegrostokat érinti, az nem változik. ·
• refraktometria: a refrakciós hibák lehetővé teszik az ambliopia differenciáldiagnosztikáját.
• Amsler teszt - vonal torzítás, a kép ködképződése (a papillomacularis sugár károsodása). ·
• kerület: központi scotoma (a papillomacularis köteg károsodásával); a látótér szűkítésének különféle formái (a látóideg perifériás szálainak károsodásával); chiasm károsodása esetén - bitemporalis hemianopsia, optikai traktus károsodása esetén - homonim hemianopsia. A látóideg intrakraniális részének károsodásával az egyik szemben hemianopsia fordul elő.
  • A színek kinetikus perimetriája - a látótér szűkítése zöldre és pirosra, ritkábban sárgare és kékre.
  • Számítógépes perimetria - az állatállomány minőségének és mennyiségének meghatározása a látómezőben, a rögzítési ponttól számítva 30 fokkal.
• sötét adaptációs tanulmány: csökkent a sötét alkalmazkodás. · A színlátás vizsgálata: (Rabkin táblázat) - a színérzet megsértése (a színküszöb növekedése), gyakrabban a spektrum zöld-piros része, ritkábban - sárga-kék.
• tonometria: valószínűleg az IOP növekedése (a látóideg glaukómás atrófiájával együtt).
• biomikroszkópia: az érintett oldalon - aferenciális pupillás hiba: a közvetlen pupillaris fényreakció csökkenése, miközben fenntartja a barátságos pupilla reakciót.
• oftalmoszkópiával:
  • a rosszindulatú daganatok kezdeti atrófiája - az optikai lemez rózsaszínű színének fényében előfordul a blangálás, amely később intenzívebbé válik.
  • a szívbetegség részleges atrófiája - a szívbetegség időleges felének elhalványulása, Kestenbaum tünete (a szívfal kapillárisszámának csökkenése 7-ről vagy annál kevesebbre), az artériák szűkülnek,
  • a ZN hiányos atrófiája - a látóideg egyenletes blansúrolódása, Kestenbaum tünet mérsékelt (az optikai lemezben a kapillárisok számának csökkenése), az artériák szűkülnek,
  • az MV teljes atrófiája - az MV teljes kiürülése, az erek szűkülnek (az artériák keskenyebbek, mint a vénák). A Kestenbaum tünete kifejezett (az optikai lemezben a kapillárisok száma 2-3-ig csökkenhet, vagy kapillárisok hiányozhatnak).

A rosszindulatú daganatok primer atrófiájánál az optikai korlát tiszta, színe fehér, szürkésfehér, kékes vagy enyhén zöldes. Vörös nélküli fényben a kontúrok élesek maradnak, míg az optikai nem specifikus lemez áramkörei normálisan homályossá válnak. Piros fényben, az optikai lemez atrófiájával kék színű. A rosszindulatú daganatok másodlagos atrófiájával az optikai lemez határai homályosak, homályosak, a lemez szürke vagy piszkos szürke, az érrendszeri tölcsér kötő- vagy gliaszövettel van kitöltve (hosszú távon az optikai lemez határai világossá válnak)..

• optikai koherencia tomográfia (négy szegmensben - ideiglenes, felső, nazális és alsóbbrendű): az optikai korong neuroretinális bélésének területének és térfogatának csökkenése, az optikai korong idegrostainak rétegének vastagságának csökkenése és a makula.
• Heidelberg retina lézer tomográfia - csökkentik a látóideg fejét, a neuroretinális öv területét és térfogatát, növelik az ásatások területét. A látóideg részleges atrófiája esetén a látóideg fejének fejmélység-tartománya kevesebb, mint 0,52 mm, a perem területe kevesebb, mint 1,28 mm 2, a feltárási terület több, mint 0,16 mm 2.
• fundus fluoreszcencia angiográfia: az optikai lemez hipofluoreszcenciája, az artériák szűkítése, a látóideg korongban lévő kapillárisok hiánya vagy csökkenése;
• elektrofiziológiai vizsgálatok (vizuálisan kiváltott potenciálok) - a PEP amplitúdójának csökkenése és a késés növekedése. A ZN papillomakuláris és axiális kötegeinek károsodása esetén az elektromos érzékenység normális, és ha a perifériás szálak megzavaródnak, az elektromos foszfén küszöbérték hirtelen megemelkedik. A jólét különösen élesen csökken az axiális léziókkal. Az atrofikus folyamat progresszív folyamata során a ZN-ben a retino-corticalis és corticalis idő jelentősen megnő;
• A fej, a nyak és a szem erek Doppler-ultrahangja: a véráramlás csökkenése a belső nyaki artéria körüli, suprablock artériában és intrakraniális részében;
• Agyi erek MR-je: demielinizáció fókusai, intrakraniális patológia (daganatok, tályogok, agyi ciszták, hematómák);
• A pálya MRI: az űrhajó körüli részének tömörítése;
• Riesa pálya röntgen - a látóideg integritásának megsértése.

Megkülönböztető diagnózis

A látásélesség csökkenésének mértékét és a látótér hibák jellegét az atrófiát okozó folyamat jellege határozza meg. A látásélesség 0,7 és praktikus vakságig terjedhet.

A látóideg atrófiája a Tabes-lal mindkét szemben kialakul, de az egyes szem károsodásának mértéke távol lehet azonos. A látásélesség fokozatosan csökken, de azért a Tabes alkalmazásával folyamatosan halad, végül különböző időpontokban (2-3 héttől 2-3 évig), bilaterális vakság alakul ki. A látómező változásainak leggyakoribb formája tabetikus atrófia esetén a határok fokozatos fokozatos szűkítése, ha a tartósított területeken szarvasmarha nincs. Ritkán, a tabes, bitemporal scotomas, a látótér határainak bitemporal szűkítése, valamint a központi scotoma figyelhető meg. Az optikai atrofia előrejelzése mindig rossz.

A látóideg atrófiája megfigyelhető a koponya csontok deformációival és betegségeivel. Ilyen atrófiát torony alakú koponyával lehet megfigyelni. A csökkent látás általában korai gyermekkorban és ritkábban 7 év után alakul ki. Mindkét szem vakja ritkán fordul elő, néha az egyik szem vakosságát észlelik, miközben a másik szem látása jelentősen csökkent. A látómező oldaláról a látómező határainak jelentős szűkítése minden meridián mentén történik, nincs szarvasmarha. A látóideg atrófiája torony alakú koponyával leginkább a megmaradt mellbimbók következményeit veszi figyelembe, amelyek a megnövekedett intrakraniális nyomás alapján alakulnak ki. A koponya egyéb deformációi közül a látóideg atrófiája dysostosis craniofacialist (Cruson-betegség, Apert-szindróma, márványbetegség stb.) Okoz.

A látóideg atrófiája a kinin, plazmocid, páfrány mérgezésével járhat férgek kiürítésekor, ólom, szén-diszulfid, botulizmus, metil-alkohol mérgezés esetén. A látóideg metil-alkohol atrófiája nem olyan ritka. A metil-alkohol használata után néhány órán belül megjelenik a bénulás és a pupillák kiszélesedése, központi scotoma jelentkezik, és a látás élesen csökken. Ezután a látás részben helyreáll, de a látóideg atrófiája fokozatosan növekszik, és visszafordíthatatlan vakság alakul ki..

A látóideg atrófiája veleszületett és örökletes lehet, születési vagy szülés utáni fejsérülésekkel, elhúzódó hipoxiával stb..

Kezelés

Az optikai atrófia kezelése nagyon nehéz feladat. A patogenezikus terápián kívül szöveti terápiát, vitaminterápiát, gerincpunkciót ozmoterápiával kombinálva, értágítókat, B-vitaminokat, különösen B1 és B12-et alkalmaznak. Jelenleg a mágneses, a lézeres és az elektromos stimulációt széles körben használják..

A parciális optikai atrofia kezelésében általában a gyógyszeres kezelést alkalmazzák. A gyógyszerek használata lehetővé teszi az optikai atrófia patogenezisének különféle kapcsolatai befolyásolását. De ne felejtsük el a fiziológiás hatások módszereit és a gyógyszerek különböző beadási módjait. A drogok beadási módjának optimalizálása az utóbbi években is releváns. Tehát a vazodilatáló gyógyszerek parenterális (intravénás) beadása hozzájárulhat a szisztémás vazodilatációhoz, amely bizonyos esetekben rablás szindrómához vezethet, és ronthatja a szemgolyó vérkeringését. A gyógyszerek helyileg történő alkalmazásának fokozott terápiás hatását általánosan elismert ténynek tekintik. A látóideg betegségeiben azonban a gyógyszerek helyi használata bizonyos nehézségekkel jár, amelyeket számos szöveti gát léte okoz. A gyógyszer terápiás koncentrációjának a patológiás fókuszban történő létrehozása a gyógyszeres kezelés és a fiziológiás hatások kombinációjával eredményesebben érhető el.

Kábítószer-kezelés (a betegség súlyosságától függően)
A konzervatív (neuroprotektív) kezelés célja a vérkeringés fokozása és a látóideg trofizmusának javítása, az életben megőrzött és / vagy apoptózison áteső idegrostok stimulálása..
A gyógyszeres kezelés magában foglalja a neuroprotektív gyógyszereket, amelyek közvetlen (közvetlenül védik a retina ganglionokat és axonokat) és közvetett (csökkentik az idegsejtek halálát okozó tényezők hatását).

1. Retinoprotektorok: 5% 2% aszkorbinsav intramuszkulárisan, naponta egyszer 10 napig, az érfalfal-áteresztőképesség csökkentése és az endotheliocita membránok stabilizálása érdekében
2. Antioxidánsok: tokoferol 100 NE naponta háromszor - 10 nap, a szövetek oxigénellátásának javítása, a kollaterális keringés javítása érdekében az érrendszer erősítése
3. Az anyagcserét javító gyógyszerek (közvetlen neuroprotektorok): retinalamin 1,0 ml-es intramuszkuláris injekcióhoz és / vagy 5 mg 0,5 ml-es parabulbár injekcióhoz 5 mg parabulbar injekcióval, naponta egyszer 10 napig
4. A további gyógyszerek listája:
   • vinpocetin - felnőtteknek, 5-10 mg naponta háromszor, 2 hónapig. Vazodilatáló, vérnyomáscsökkentő és vérlemezke-gátló hatással rendelkezik.
   • cianokobalamin 1 ml intramuszkulárisan, naponta egyszer, 5/10 napig

Elektromos stimulációt is alkalmaznak - célja az ideg elemek működésének helyreállítása, amelyek funkcionálisak voltak, de nem vezettek vizuális információt; a tartós ingerlékenység fókuszának kialakulása, amely az idegsejtek és kapcsolataik aktivitásának helyreállításához vezet, amely korábban rosszul működött; az anyagcsere folyamatainak és a vérkeringés javulása, amely hozzájárul a mielinhüvely helyreállításához a ZF-szálak tengelyirányú hengerei körül, és ennek következtében az akciópotenciál gyorsulásához és a vizuális információk elemzésének újjáélesztéséhez vezet.

Keskeny szakemberek konzultációjának indikációi:

• terapeuta konzultációja - a test általános állapotának felmérésére;
• kardiológus konzultáció - a magas vérnyomás az egyik fő kockázati tényező a retina erek és látóideg elzáródásának kialakulásához;
• neurológus konzultáció - a központi idegrendszer demielinizáló betegségének kizárása és a látási traktus lokális léziójának tisztázása érdekében;
• az idegsebész konzultációja - ha a betegnek intrakraniális hipertónia jelei vagy a terjedelmes agyképződésre jellemző tünetek mutatkoznak;
• reumatológus konzultációja - szisztémás vaszkulitiszre jellemző tünetek esetén;
• egy érrendszeri konzultáció a műtéti kezelés szükségességének megoldására a belső nyaki és artériás artériában lévő okkluzális folyamat jeleinek megjelenése esetén (a fugax skotómával rendelkező beteg megjelenése);
• endokrinológus konzultáció - diabetes mellitus / az endokrin rendszer egyéb patológiája esetén;
• Hematológus konzultáció (vérbetegség gyanúja esetén);
• fertőző betegséggel kapcsolatos konzultáció (ha feltételezik a vírusos etiológia vaszkulitiszét).
• otolaringológus konzultációja - ha gyanú merül fel a gyulladásba vagy daganatos megbetegedésbe a mellkas felső szakaszában vagy az elülső sinusban.

A kezelés hatékonyságának mutatói:

• a látóideg elektromos érzékenységének növekedése 2-5% -kal (a számítógép perimetriája szerint),
• amplitúdó növekedése és / vagy késés csökkenése 5% -kal (a VIZ szerint).